1.为什么中重度有机磷酸脂类中毒时，必须合用阿托品和解磷定？
阿托品能迅速解除有机磷酸酯类中毒M样症状，大剂量能阻断神经节N受体，也能部分解除CNS中毒症状，但它不能阻断N2受体，无法对抗骨骼肌的颤动。但不能使胆碱酯酶复活，故需与胆碱酯酶复活药合用。解磷定能使已被有机磷酸酯类抑制的胆碱酯酶恢复活性，可使肌束颤动消失或明显减轻，且能与体内游离有机磷酸酯类直接结合，避免中毒过程进一步发展，但解磷定不能直接对抗体内已积聚的乙酰胆碱，对M样症状解救不明显，故必须与阿托品合用。
2.简述阿托品的临床应用和药理学基础①抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药、严重盗汗、流涎症。②解除平滑肌痉挛，可用于各种内脏绞痛。松弛膀胱逼尿肌用于小儿遗尿。③扩瞳和调节麻痹作用：与缩瞳药交替应用用于虹膜睫状体炎，可松弛虹膜环状肌及睫状肌，有利于炎症的消退，可防止虹膜与晶状体的粘连，扩瞳利于检查眼底，调节麻痹作用用于验光配镜。④解除迷走神经对心脏的抑制作用，可用于迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、房室传导阻滞等缓慢型心律失常。⑤大剂量能解除小血管痉挛，改善微循环，可用于感染性休克。⑥解救有机磷酸酯类中毒。
3.为什么过敏性休克时首选肾上腺素进行抢救？过敏性休克时由于心脏抑制，小血管扩张和毛细血管通透性增强，引起循环血量降低、血压下降，同时由于支气管痉挛，出现呼吸困难等症状。肾上腺素可迅速有效地缓解过敏性休克的临床症状，其抗休克的机制是：肾上腺素能激动a受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动受体，改善心功能，升高血压，维持有效循环血量；激动受体，缓解支气管痉挛及减少过敏介质的释放。简述普萘洛尔的主要药理作用及临床应用药理作用：β﹣受体阻滞强，对β1、β2无选择性、可使心率减慢、心肌收缩力下降、心输出量及心肌耗氧量降低，支气管阻力增加；无内在拟交感活性；有膜稳定作用；用途：心绞痛、高血压、过速型心律失常、甲亢等。
4.巴比妥类和苯二氮卓类的临床应用有何共同点和不同点两类药物都可以用于惊厥和癫痫，也可以用于麻醉前给药。②不同的是：苯二氮革类还可用于镇静、催眠、抗焦虑，也用于脑损伤所致的肌肉僵直。巴比妥类的硫喷妥可用于诱导麻醉和静脉麻醉。
5.哌替啶、阿司匹林、阿托品各用于什么性质的疼痛，各药的主要不良反应是什么？①脈替啶镇痛作用强大，用于各种急性锐痛与癌性疼痛，主要不良反应为依赖性及呼吸抑制。②阿司匹林具外周性镇痛作用，作用较弱。主要用于慢性钝如感冒头痛、关节痛、肌肉痛、月经痛等，主要不良反应为胃肠道反应（诱发溃疡）、凝血障碍、水杨酸反应等。③阿托品是M受体阻滞药，对痉挛性平滑肌有解痉作用，主要用于胃肠绞痛，主要不良反应为口干、视力模糊、心悸、皮肤潮红等。
6.比较阿司匹林和氯丙嗪对体温的影响①降温机理抑制PG的合成，使体温调定点降至正常；直接抑制体温调节中枢，使体温调定点失灵，使体温随环境温度改变而改变人的体温。②降温程度只能降低发热病人的体温的体温，不能使体温降至正常以下；能使体温降至正常以下③降温方式增加散热；抑制产热，增加散热④临床应用一般性发热病人的降温；人工冬眠和低温麻醉
7.例举四种通过受体机制降压的高血压药，简述与该受体相关的降压机制。①氯沙坦：阻断AT1受体，拮抗AngⅠⅠ的缩血管效应而降压。②哌唑嗪：阻断血管α1受体，使血管舒张，血压下降。③普茶洛尔：阻断心脏、肾小球旁器、突触前膜和中枢β受体，使血压降低。④可乐定：激动中枢咪唑琳受体和α2受体，降低外周交感神经活性而降压。
8.磺胺类抗菌药（SMZ/SD）可否与甲氧苄啶（TMP）合用，为什么？可以合用。两者合用优点有：①双重阻断细菌叶酸代谢，增强抗菌作用。磺胺类抗菌药能抑制细菌二氢叶酸合成酶，TMP主要抑制细菌二氢叶酸还原酶。两者合用，分别阻断细菌叶酸代謝谢的不同环节，呈双重阻断作用影响细菌的生长繁殖。抗菌活性增强，对某些菌株呈杀菌作用。②SMZ/SD与TM两药体内过程和半衰期基本相同，发挥协同抗菌作用（故两者合用可减少用药剂量）。③抗菌谱扩大。还可延缓耐药菌株出现，减少耐药性产生。
9.简述天然青霉素的抗菌素、抗菌机制①抗菌谱:革兰氏阳性球菌、革兰氏阳性杆菌、革兰氏阴性球菌、螺旋体、放线菌。②抗菌机制：青霉素与转肽酶结合，抑制其活性，使粘肽不能交又联结，从而抑制细菌胞壁的合成，使细菌胞壁缺损，液体内渗，导致菌体膨胀变形而崩解。并激发细菌胞壁自溶酶的活性，导致菌体细胞裂解而死亡。