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与血浆蛋白结合比例不同——洋地黄毒苷结合较多，地高辛结合较少；
分布于各组织中，以心、肾、骨骼肌最多。3.代谢洋地黄毒苷——脂溶性较高，主要在肝脏代谢。地高辛——代谢转化较少；毒毛花苷K、毛花苷C——很少在体内代谢。4.排泄洋地黄毒苷——排泄缓慢、作用持久，代谢产物及少量原形物经肾排泄。少量经肠道排出，可形成肝肠循环。地高辛——60%～90%以原形经肾脏排出。毒毛花苷K、毛花苷C——几乎全部以原形经肾排泄因为——抑制了心肌细胞膜上的一个酶Na+－K+－ATP酶活性钠泵缩时心肌细胞内Ca2＋含量。1.增强心肌收缩力（正性肌力作用）2.减慢心率（负性频率作用）3.抑制房室传导（负性传导作用）4.对心肌耗氧量的影响5.对心电图的影响1.增强心肌收缩力（正性肌力作用）选择性地加强心肌收缩力——使心肌收缩快速而有力2.减慢心率（负性频率作用）：率减慢作用对CHF患者有利一方面：可使舒张期延长，使静脉回心血量更充分，而能排出更多血液；另一方面：可获得更多的冠状动脉血液供应。3.抑制房室传导（负性传导作用），“抑房扬室”——对心脏电生理的影响：P波代表一次心跳，P波代表心房兴奋，R波代表心室兴奋→降低窦房结自律性，心率减慢（P－P间期延长）→减慢房室结传导速度（P－R间期延长）→增高浦肯野纤维的自律性（易引起室性心律失常，常见严重，致死原因）→缩短心房和浦肯野纤维不应期。4.对心肌耗氧量的影响：总的氧耗量——降低。
因加强收缩性——增加氧耗量；
因正性肌力作用——心输出量增加，能使心脏容积缩小，室壁张力下降，降低氧耗量；5.对心电图的影响：T波反应心室T波幅度减小、压低甚至倒置S－T段降低呈鱼钩状P－P间期延长，反映心率减慢P－R间期延长，反映房室传导减慢Q－T间期缩短6.其它作用：
（1）对神经系统的作用：呕吐、中枢兴奋；
（2）对肾脏的作用：利尿作用（利好）；
（3）对肾素－血管紧张素－醛固酮系统的影响：降低肾素活性，对抗RAAS系统，产生心脏保护作用（利好）。ACEI，ARB1.治疗慢性心功能不全①对瓣膜病、高血压、先心病所致CHF——疗效好；（高兴吧）②对继发于严重贫血、甲亢及维生素B1缺乏症等导致的CHF——疗效较差；③对肺源性心脏病、活动性心肌炎或严重心肌损伤引起的心功能不全——疗效差；④对心肌外机械因素引起的CHF，如严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎——疗效更差。⑤缺点——不能纠正舒张功能障碍。肥厚型心肌病2.治疗心律失常——减慢房室传导，可用于
（1）心房纤颤（首选），只能对症，不可复率
（2）心房扑动
（3）阵发性室上性心动过速（首选维拉帕米）——安全范围小、个体差异大、易发生不同程度的毒性反应。（特别重要）1.胃肠道反应：最常见。2.中枢神经系统反应：黄视、绿视及视力减退——视觉障碍属中毒先兆，是停药指征之一。3.心脏反应：最严重①快速型心律失常最早最常见：室性期前收缩，是停药的指征之一。最严重：室速、室颤。最后死亡②房室传导阻滞Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞，是停药指征之一。③窦性心动过缓心率低于60次/分，为中毒先兆，是停药指征之一。（1）怎么防？ 警惕中毒的先兆症状；避免中毒的诱发因素
如：低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧等。记住考点（2）怎么治？考点强心苷中毒时的处理中毒表现对抗药物心动过缓、房室阻滞用阿托品解救室性心动过速、室颤首选苯妥英钠，利多卡因也可危及生命的严重强心苷中毒可用地高辛抗体的Fab片段做静脉注射治疗。其它：首先停药；考来烯胺能与地高辛结合，阻断肝肠循环，促进排泄。1.维持量法：方法：每日给予小剂量维持，经4－5个半衰期，血药浓度逐步达到稳态发挥治疗作用。优点：可减少毒性反应的发生率。缺点：起效慢。2.负荷量法：方法：先在短期内给予足量强心苷以发挥充分疗效，然后再逐日给维持量以补充每日消除的剂量优点：显效快缺点：易中毒，现已少用。二、非强心苷类正性肌力药
此类药物短期内应用可获得一定的疗效，但长期应用时不良反应多，可增加病死率，甚至缩短生存时间，故不做常规治疗用药。1.多巴酚丁胺2.氨力农、米力农、维司力农、匹莫苯
米力农、氨力农，增加心力增氧耗；
短期应用症状消，但是缩短生存期；
心肌早早会累死，大浪淘沙已成昨。划重点，划重点啦！下面的话很重要啊！大家在看完我写的推送后，能不能动动自己的手点一下