神经源性休克
神经源性休克是由颈段损伤后严重低血压和心动过缓导致的。由于脊髓损伤（SCI）后副交感-迷走神经的完整性和交感-紧张作用的破坏，自主神经调节的失衡最终导致了神经源性休克。根据SCI的严重程度，长期和严重低血压需要接受垂体后叶素治疗的时间可能持续5周以上。
根据创伤审计（TraumaAudit）和研究网络（ResearchNetwork）的数据，颈段SCI患者中有19%会出现神经源性休克，而在胸段和腰段SCI患者中的发生率相对较低，各自为7.0%和3.0%。
心血管系统并发症
SCI后自主神经功能的紊乱也是多数心血管系统并发症的元凶。颈段和上胸段SCI患者的心血管功能障碍可能会威胁到患者的生命，并加重神经损伤程度。并且，自主神经功能障碍可使SCI患者的并发症患病率以及病死率增高。加拿大的研究显示，与长期卧床的其他患者相比，SCI患者患心脏疾病和脑卒中的几率会更大。
统计发现，患者在SCI急性期，窦性心动和窦性心律失常的发生率为14%-77%（其中包括逸搏心律、室上性逸搏心律为19%、室性早搏为18%-27%）、体位性低血压为33%-74%（由血管迷走反射增加、血管舒张和血流淤滞引起）。Sidorov等发现，在74%颈段和20%上胸段SCI患者中，体位性低血压可在SCI后第1个月内持续存在。此外，在颈段SCI之后，窦性心动过缓和动脉血压过低出现频率也将增加。有研究显示，心动过缓在颈段SCI患者中占64%-77%。也有研究发现，心动过缓在SCI后第4天达到峰值，随后将逐渐减少。还有有报道称，有68%出现低血压的颈段完全性运动损伤的SCI患者（ASIA分级A和B级）将会发展为心动过缓。在这些患者中，有35%需要血管加压素治疗，有16%可能发生心脏骤停。此外，在急性期的低血压有可能会被误解为血容量减少，而这也可能会导致急性期过量补液的发生。
在SCI后的4-5周，常见自主神经功能障碍包括自主神经反射亢进、体位性低血压（也可发生于坐位下）、心-血管反射减弱（该反射可调节血压、血容量和体温）以及心脏痛感缺失。自主神经反射紊乱在T6及以上SCI患者中的患病率为48%-90%。Krassioukov等发现，早期自主神经反射紊乱在所有急性SCI患者中的发生率为5.2%，自主神经功能紊乱最早可出现在SCI后第4天。颈段和T4以上节段损伤的患者，由于交感传入纤维的破坏，患者对心脏缺血性疼痛的感觉也将会改变或消失。
四肢瘫患者的心脏在SCI后将发生改变，即左心室心肌体积减少（由于心肌负荷减少导致的生理适应性改变）和伪梗死（T波增高，伴随或不伴随ECG改变
北京辰星中医
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