胺碘酮注射液是急诊医师的一件重要武器，其抗心律失常作用稳定而有效，药物不良反应少，可以改善远期预后，最近十几年一直是心律失常界炙手可热的「大明星」。
「万金油」胺碘酮是如何炼成的？
胺碘酮是上世纪60年代问世的一种合成药，属于Ⅲ类抗心律失常药物，能轻度非竞争性地阻滞α及β肾上腺素受体，兼具轻度Ⅰ类及Ⅳ类抗心律失常药性质。最早是利用其扩张冠脉的作用治疗心绞痛，随后发现其在抗心律失常方面的独特优势，进而广泛运用于心律失常的治疗。
胺碘酮的主要电生理效应，是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动；抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流，减慢传导速度；减低窦房结自律性；对静息膜电位及动作电位高度无影响，对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。
由于复极过度延长，心电图有Q-T间期延长及T波改变；静注有轻度负性肌力作用，但通常不抑制左室功能；对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用；因成分中含碘，可影响甲状腺素代谢。
胺碘酮可用于房性心律失常（房扑、房颤转律和转律后窦性心律的维持）、阵发性室上性心动过速、室性快速心律失常的治疗，包括危及生命的室性期前收缩和室性心动过速、心室纤颤的治疗和预防，尤其合并器质性心脏病（冠状动脉供血不足及心力衰竭）的病例。
作用范围广泛，却并非样样首选
作为一名急诊医生，我对胺碘酮的印象并非完美，反而觉得它是那种典型的「万金油」——虽然具有广谱的抗心律失常作用，但具体到每一种心律失常，却又都并非首选。
先说阵发性室上性心动过速，就是狭义的室上速，首选药物是维拉帕米。通常5mg维拉帕米刚一推完，病人心室率就能降到一百次以下；如果5mg不能终止，再追加5mg基本可以解决战斗。如果维拉帕米不能用，还可以选择普罗帕酮，效果也非常显著。
这时，我们几乎遗忘了胺碘酮也可以用于室上速的治疗。胺碘酮的确可以有效终止房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速，但应优先选择疗效更快或毒性作用小的药物。
对于房颤，我一向不喜欢静脉使用胺碘酮复律。很多情况下，「敌情」并不完全明了：心房有没有增大？心房内有没有栓子?总是提心吊胆。但很多时候，情况并不由我们掌控：一接班，就看到一个老爷子在泵胺碘酮，再一看病历，昨天白天就来了，已经足足静脉泵注了一天了！查看心电图，心室率也就80bpm左右，为什么非要静脉使用胺碘酮复律呢？
但是，在急性心肌缺血或心功能不全时，其他抗心律失常药属于禁忌，而胺碘酮不增加重症心血管病患者的死亡率，也不会促使心功能恶化，成为重症心血管病患者发生房颤时的首选药物，胺碘酮也是房颤转复后维持窦律的最常用的药物。
来了就上泵，一泵好几天
一个月前，一个静脉使用胺碘酮纠正房颤的病例给了我很大的震动。
一位62岁的老年女性，因「突发心悸5小时」入院，既往有高血压病史，心电图显示:心房颤动，心室率96次/分。值班医生请了心内科的会诊，于是像往常一样——胺碘酮先给负荷量，随后持续静脉泵入!直到我第二天晚上接班，老太太的心律仍没有转为窦性，再一看心电监护：心室率不到60次/分。
下意识地让护士给做了个心电图，一看马上警觉起来：心电图不仅显示心室率慢，而且QT间期明显延长，所有胸前导联都出现了深倒的T波！再一对比昨天的心电图，之前完全没有这一情况！立刻让护士停了胺碘酮的泵。正说话间，老太太突然说了一声：「哎呀，我头晕呢！眼睛也发黑！」只见心电监护上出现了一连串的多形性室速，有六七个之多，穿插几个正常心律，随后又是一连串的多形性室速。
我不再犹豫，立即在床边下达口头医嘱：25%硫酸镁10mL缓慢静脉注射，立即执行！护士开始还漫不经心，看到我一副如临大敌的架势，随即以最快的速度执行了医嘱。接着，再给0.9%氯化钠mL+氯化钾15mL+25%硫酸镁20mL静脉滴注。这么一处理，心电监护上的多形性室速不再出现了，我也长舒了一口气。经过处理，老太太情况有所稳定，很快收住了心内科继续治疗。
尽管以前，经常在书上看到「胺碘酮可以引起QT间期的延长」之类的叙述，但真正在临床工作中遇到，并且发生多形性室速的情况，这还是第一次遇到。
口服或者静脉使用胺碘酮后，心电图会出现QT延长，T波切迹，u波明显，T波振幅下降乃至ST改变等现象，这是药物效应的表现。虽然胺碘酮延长QT，但使心肌复极趋于一致，不宜以QT间期的长短来决定是否减量或停药；只有在发生低血钾，或与其他延长QT的药物协同时，才有发生尖端扭转性室速的可能。
作用再广谱，也有使用禁忌
反过来说，如果病人出现了多形性室速，特别是长QT间期引起的尖端扭转型室速，胺碘酮是使用禁忌，首选治疗是静脉注射硫酸镁，然后静滴硫酸镁和氯化钾，也可以利多卡因静注。
早年在心内科实习时遇见一个病例，病人主诉「频繁晕厥、抽搐」入院。刚入院时，病情还挺稳定，护士给吸上氧、扎上液体、接上心电监护，病人还和家属说说笑笑。突然间，病人大叫一声，意识丧失，全身抽搐。心电监护显示不规则、杂乱无章的宽大QRS波，频率达次/分以上！
值班医生就在床边，也来不及多想，赶紧接上除颤仪，J打了过来。然而没过几分钟，患者再次意识丧失、抽搐，再次电除颤。就这样反复电击了好几次，上级医师、实习和进修医师都闻讯赶了过来。
继续除颤！又是好几回！有人建议静脉注射胺碘酮，有人说用利多卡因……正当大家莫衷一是、拿不定主意时，主任来了。简要了解情况后，主任说道:「把她来时的心电图拿过来。」值班大夫递了过来，主任仔细看了一遍。「把心电监护的心电图调出来，长长地拉一份！」主任指挥着抢救。这个过程中又电击了一次！
「不发作时的心电图QT间期明显延长，发作时是多形性室速，而且QRS波的主波围绕基线上下摆动，是尖端扭转型室速！」随后，主任下令静注2.5g硫酸镁，随后硫酸镁+氯化钾静脉滴注，病人很快就稳定了。
有人说：胺碘酮不仅能够有效治疗各类快速性心律失常，而且非常安全。这种说法有一定道理，却不完全正确。
和许多药物一样，胺碘酮也有其特定的不良反应，如：窦性心动过缓、房室传导阻滞及Q-T间期延长，尖端扭转性室速偶见，静脉给药常见低血压，长期用药可见角膜褐色微粒沉着，少数患者发生甲状腺功能亢进或减退及肝坏死，个别患者出现间质性肺炎或肺纤维化。
静脉使用胺碘酮，也遭遇过惊心动魄的案例。
几年前遇到一位男性患者，40岁，主因「突发头晕、心悸3小时」入院。心电图显示：预激合并房颤，心室率次/分。当时血压70/50mmHg。给予胺碘酮注射液mg+0.9%氯化钠20mL缓慢静脉注射，注射5分钟。药物注射一半时，患者突然意识丧失，心电监护显示室颤！除颤仪就在手边，立即J电除颤，病人才转危为安，惊出大家一身冷汗！
胺碘酮如何使用才正确？
在临床工作中，静脉胺碘酮的使用方法和剂量，应根据心律失常的类型特点和患者整体情况调节，即个体化治疗。静脉使用胺碘酮必须给予负荷量静脉注射，需要维持时改为静脉滴注，单纯小剂量静滴无法在短时间内发挥作用。使用疗程最好不要超过3～4天，应特别注意使用大静脉，最好是中心静脉给药。
另外注意一点：胺碘酮在有循环的室速和心脏骤停的室速/室颤，使用方法是不同的，第一种情况：胺碘酮mg＋5%GS10mL，10min内静注完毕；后一种情况：胺碘酮mg＋5%GS10mL，快速静注。请大家记住：胺碘酮的溶媒载体是5%的葡萄糖注射液。
尽管把胺碘酮戏称为「万金油」有点调侃的味道，却绝没有诋毁之意。在很多关键时刻，胺碘酮往往能力挽狂澜，当仁不让，像急性心肌梗死伴发的各种心律失常，以及各种室扑、室颤、无脉性室速，胺碘酮绝对是不二之选。
胺碘酮的总体评价是：有效的广谱抗心律失常作用，无明显的负性肌力作用，抗缺血作用，可用于冠心病、心功能不全等器质性心脏病患者，心血管不良反应少，促心律失常作用小，但心外不良反应发生率较高，不增加死亡率，胺碘酮是治疗室上性或室性心律失常的药物基石，胺碘酮与其他抗心律失常药物相比,循证医学资料最多，经历了循证医学的考验。
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胺碘酮绝对是个“万人迷”，但……胺碘酮（可达龙）绝对是个“万人迷”，好药、安全。
胺碘酮用法也很简单：
先快：头10分钟给药mg（15mg/min）；
后慢：随后6小时给药mg（1mg/min）；
维持：剩余18小时给药mg（0.5mg/min）。
一日口服加静脉总量不超过1mg，大家用了都说好。
事实真是这样吗？让我们举例看看胺碘酮怎样惹上官司。
60岁女性患者，既往风湿性心脏病史5年，反复心悸3日，乏力食欲差，下肢水肿入院，心电图：房颤。
入院予以mg胺碘酮加入20ml生理盐水中缓慢静推，然后mg加入生理盐水50ml微量泵5ml/h泵入，维持6小时后改2.5ml/h。
结果这个患者用药后出现了死亡，到底发生了什么？
问题1胺碘酮既是复律药物，也是维持心率的药物，那么房颤超过48h，可以直接复律吗？
病人复律了，但是脑栓塞了，死了。
房颤是一种常见的心律紊乱，绝大多数发生于有心脏病的患者，如风心病、冠心病和高血压病等。
慢性心房颤动时，房内常形成附壁血栓，血栓脱落可引起动脉栓塞。
房颤是血栓栓塞事件发生的主要原因之一，此种病例75%患者并发脑血管意外。
问题2胺碘酮可以加在生理盐水里面吗？
不可以！可达龙(盐酸胺碘酮注射液)，要求用5%葡萄糖溶液配制(等渗)，禁用生理盐水配制。
首先,胺碘酮为苯环上二碘取代物，一般来说碘取代物不稳定，容易发生自发脱碘降解变质，偏酸的环境可抑制胺碘酮的降解。
其次，由于NaCl溶液中的氯离子取代苯环上的碘，而产生沉淀。
如果用生理盐水配制可以看到沉淀物生成，当静脉注射时会产生严重后果，故临床使用胺碘酮注射液时应使用5%葡萄糖配制。
问题3病人用药后，电解质检查结果出来了，低钾血症，诱发室颤。
使用胺碘酮必须预防低血钾的发生(并纠正低血钾)：应当对QT间期进行监测，如果出现"尖端扭转型室性心动过速"，不得使用抗心律失常药物（应给予心室起博,可静脉给予镁剂）。
问题4胺碘酮既是复律药物，
看原先心电图QTC明显延长，诱发室颤。
胺碘酮有致心律失常作用，且有时致命。
致心律失常作用与药物无效可能表现为加重的心脏病情之间的区分很重要，但又非常困难。
有条件时应监测胺碘酮血药浓度。胺碘酮有效血药浓度为1-2.5μg/ml，中毒血药浓度1.8-3.7μg/ml以上。
胺碘酮致心律失常作用的报道较其他抗心律失常药物更为罕见，且通常发生在药物相互作用和/或电解质紊乱的情况下。
问题5看原先心电图预激综合征合并心房颤动，预激并房颤起码不宜使用，指南上推荐的是普鲁卡因胺。
如果诊断快室率房颤并预激综合征确切，建议做射频消融手术，这是一个微创手术，不用开刀，成功率在95%左右。
药物效果不好，并且存在风险较大。
问题6本来就心衰，一用心衰加重。
静脉注射禁用于低血压、严重呼吸衰竭、心肌病或心力衰竭（可能导致病情恶化）。
问题7本来血压就低，用完休克了。
问题8建议病人去做射频，可是病人做失败了。
原因是用了胺碘酮，药物还没代谢完全，不宜做射频，手术变得不顺利，病人死在台上，家属回头找你。
问题9甲亢病人，如果此人甲亢，并发房颤，注意胺碘酮可能会引起甲亢危象。
甲状腺机能亢进，可发生在停药后，除突眼征以外可出现典型的甲亢征象，也可出现新的心律失常。
发病率约2%,停药数周至数月可完全消失,少数需用抗甲状腺药、普萘洛尔或肾上腺皮质激素治疗。
问题10肝功异常病人,肝衰竭死了。
建议在治疗开始时密切监测肝功能(转氨酶)，并在治疗期间定期监测。
开始静脉给予胺碘酮的第一个24小时内可能出现急性肝损害(包括重度肝细胞损伤或肝衰竭，有时为致死性)及慢性肝损害。
因此，当转氨酶升高超过正常值的3倍时，应减少胺碘酮的剂量或停止给药。
问题11正在口服地高辛，未减量，易引起地高辛中毒。
胺碘酮可增加血清地高辛浓度，亦可能增高其它洋地黄制剂的浓度达中毒水平，当开始用本品时洋地黄类药应停药或减少50%，如合用应仔细监测其血清中药浓度。
本品有加强洋地黄类药对窦房结及房室结的抑制作用。
问题12正在使用辛伐他汀,未减量,易引起肌溶解。
通过CYP3A4代谢的他汀类药物如辛伐他汀、阿伐他汀和洛伐他汀与胺碘酮联合用药时肌肉毒性风险增加。
问题13正在使用华法林,未减量,易引起脑出血。
胺碘酮使血液中抗凝药的浓度升高引起抗凝作用和出血危险的增加。
要频繁地控制凝血酶原水平并监测国际标准化比值(INR)。
在胺碘酮治疗时和治疗结束后,要调整口服抗凝药的剂量。
问题14心动过缓，窦性停搏，心脏骤停。
胺碘酮禁用于：窦性心动过缓和窦房传导阻滞、窦房结疾病或高度房室传导障碍，未安置人工起搏器的患者。
问题15成人急性呼吸窘迫综合征。
静脉给予胺碘酮时，有非常罕见的间质性肺炎病例的报道。
临床表现有气短、干咳及胸痛等，限制性肺功能改变、血沉增快及血液白细胞增高，严重者可致死。
需停药并用肾上腺皮质激素治疗。
问题16严重外周静脉炎。
静脉用药时局部刺激产生静脉炎，胺碘酮应尽量通过中心静脉途径给药。
所以这世界上本就没有安全的药，我们知道的越多，犯错误的几率就越少。
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