福利来袭!
文末“一表总结5类降压药的20种不良反应”,一目了然~
遇到服用降压药的患者出现以下情况,你会怎么考虑呢?
电解质紊乱了,看看是不是______用得不合适;
心动过缓,看看是不是______导致的;
出现刺激性干咳,要排除______的副作用;
以上的三个填空题,现在拿不准不要紧,看完这篇文章答起来嗖嗖的!
常用的降压药有利尿剂、钙通道阻滞剂、ACEI/ARB以及β受体阻滞剂等,其中不同种类降压药的不良反应也不尽相同。降压药的不良反应在临床上较为常见,掌握其不良反应对我们的临床诊疗很重要。
一、利尿剂的不良反应
1、水与电解质紊乱
常为过度利尿所引起,表现为低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症,长期应用还可引起低镁血症。
低钾血症表现为四肢无力,严重者可诱发致命性心律失常,尤其是合并洋地黄治疗或心电不稳定的患者。
低钠血症主要见于长期服用利尿剂的患者。主要表现为恶心、呕吐、全身不适、眩晕、多尿或少尿甚至无尿等。
处理:当出现水电解质紊乱时,应该及时补钾,同时监测血钾、纳、镁,维持水电解质平衡。
2、低血压
有些患者对利尿剂敏感,常规剂量即可引起大量排尿,容易出现低血压。因此,利尿剂应从小剂量开始,并且监测血压。
3、高尿酸血症
噻嗪类利尿剂可能造成高尿酸血症。这与利尿后血容量降低、细胞外液容积减少、导致尿酸经近曲小管的重吸收增加有关。
4、代谢变化
噻嗪类利尿剂可导致高血糖、高脂血症。可使糖尿病患者以及糖耐量中度异常的患者血糖升高,可能是因其抑制了胰岛素的分泌以及减少组织利用葡萄糖。
因此一般糖尿病患者最好不要使用利尿剂,对高血压伴有糖耐量异常的患者应定期复查血糖。
5、肾功能不全
利尿剂会直接或间接引起肾脏血流动力学改变,导致肾血流灌注量下降,肾小球滤过率降低,严重的甚至可能导致肾小管坏死。
因此当高血压合并中重度肾功能不全时禁用噻嗪类利尿剂。
6、乳腺增生
男性患者长期服用螺内酯(安体舒通)会导致乳腺增生,表现为乳腺痒痛、肿胀、增大。
二、钙通道阻滞剂不良反应
钙通道阻滞剂相对比较安全,但由于这类药物的作用广泛,选择性相对较低。不良反应与其阻滞钙通道、扩张血管以及抑制心肌等作用有关。
1、常见的不良反应有颜面潮红、头痛、眩晕、恶心、便秘等。
2、少数人服药较长时间后由于动脉扩张出现踝部水肿,一般较轻微。
3、牙龈增生:使用硝苯地平发生牙龈增生的可能性较大,大多发生在用药后1~2年。
4、维拉帕米以及地尔硫卓严重的不良反应有低血压及房室传导阻滞。
三、ACEI/ARB不良反应
1、刺激性干咳
刺激性干咳是ACEI较为常见的不良反应,也是患者不能耐受而被迫停药的主要原因。偶尔有支气管痉挛性呼吸困难,可不伴有咳嗽。刺激性干咳和支气管痉挛的原因可能是ACEI使缓激肽和前列腺素、P物质在肺内蓄积的结果。
咳嗽不严重的患者,应该鼓励其继续使用ACEI。若症状持续或加重,可考虑停药,通常4~7天开始改善,还可换用ARB类药物。
2、高血钾
由于ACEI能抑制AngII生成,使依赖AngII的醛固酮分泌减少,因此血钾升高。高血钾在肾功能障碍患者与同时服用保钾利尿剂的患者较为常见。
血钾≥5.5mmol/L,应停用ACEI类药物。
3、低血糖
由于ACEI特别是卡托普利能增强机体对胰岛素的敏感性,因此常伴有降低血糖的作用。
4、肾功能损伤
对于肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成的双侧肾血管病患者,ACEI能加重肾功能损伤,升高血浆肌酐浓度,偶有不可逆性肾功能减退发展为持续性肾衰竭者,应予注意。
血肌酐.7μmol/L的慢性肾衰愚者,不宜应用ACEI类药物。
5、血管神经性水肿
发生机制与缓激肽或其代谢产物有关。多发生于用药的第一个月,一旦发生应停药。
6、对妊娠与哺乳的影响
妊娠前三个月用药会导致胚胎心脏及中枢神经系统异常,妊娠三个月后服用ACEI会干扰胎儿肾脏发育。故一旦证实妊娠应立即停药。
四、β受体阻滞剂的不良反应
1、诱发和加重支气管哮喘
由于对支气管平滑肌β2受体的阻断作用,非选择性β受体阻断药可使呼吸道阻力增加,诱发或加剧哮喘。故对哮喘患者应慎重使用。
2、心血管反应
由于对心脏β1受体的阻断作用,出现心脏功能抑制,特别是心功能不全、窦性心动过缓和房室传导阻滞的患者,对本类药物敏感性高。对于高血压病发急性左心功能不全者禁用,可考虑换用利尿剂治疗。
3、反跳现象
长期应用β受体阻滞剂断药时如突然停药,可引起原来病情加重,如血压上升、严重心律失常或心绞痛发作次数增加,甚至产生急性心肌梗死或猝死。因此在病情控制后应逐渐减量直至停药。
4、对血糖的影响
β受体阻滞剂可拮抗肝糖原的分解,有升高血糖的倾向。故糖尿病患者或低血糖患者应慎用。
高血压患者须终身服降压药,而降压药对人体可能存在不同的不良反应。因此,医生应该全面掌握降压药的不良反应,针对不同的患者使用合适的降压药。
参考信息:杨宝峰等,《药理学(第八版)》,人民卫生出版社,.撰文
芮芮
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