双向性室性心动过速（BidirectionalVentricularTachycardia，BVT）是一种少见却严重的心律失常，其病因尚不完全清楚。
作者：刘严
单位：医院
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病例回顾患者女性，81岁，既往有糖尿病、高血压病史。因腹泻、呕吐、乏力急诊入院。入院心电图提示：双向性室性心动过速，心率次/分（图1）。急查血生化显示严重的低钾血症，血清钾为1.7mmol/L。由于患者没有洋地黄类药物用药史，因此没有检测血清地高辛水平。图1双向室性心动过速
立即开始静脉补钾治疗，后复查心电图恢复为窦性心律（图2）。
图2窦性心律
DVT的心电图特征是什么？
年，Schwensen首次报道了一例BVT病例，该病例是由于洋地黄中毒导致的心律失常。BVT是一种少见而严重的单形性室性心动过速，发作时同一导联出现两种形态相反的宽大畸形的QRS波按顺序交替出现。大多数室性心动过速为阵发性的，在室性心动过速发作时，患者可出现心悸、胸闷、胸痛、黑曚、晕厥。
DVT其典型的心电图表现为：
（1）同一导联QRS波群两种形态和方向交替出现，肢体导联QRS波群主波方向上下交替变化，QRS波宽大畸形，也可为正常；（2）胸导联常呈左右束支传导阻滞图形交替变化或电压交替改变；（3）频率～次/分，R-R间期基本规则或长短交替；（4）多呈非持续性（短阵发作），也可呈持续性，发作持续时间仅数秒至数分钟，可自行终止，可反复发作；（5）V1导联呈QS型或R型。
需要注意的是，部分患者在发生BVT时的QRS波群交替仅表现在部分导联，故应分析12导联才能了解其全貌。
BVT的病因有哪些？
文献中报道了多例BVT病例，大部分病例可以推测出病因，但也有少数病例最终未能明确病因或诱发因素。
BVT多见于洋地黄中毒、乌头碱中毒以及扩张型心肌病、心肌炎、冠心病等严重器质性心脏病，还可见于低钾性周期性麻痹、Anderson-Tawil综合征、家族遗传性儿茶酚胺敏感性室性心动过速、心室肿瘤、附子中毒等，也可见于无明显心脏疾病者。
1.缺血性心脏病
急性心肌梗死时发生BVT是罕见的，虽然在一些病例报道中描述了此种情况。美国报道了一例61岁非洲裔男性，既往有心肌梗死、高脂血症、高血压、慢性肾功能不全、心功能不全病史，因恶心、呕吐、心悸、出汗、胸闷就诊，TnI及CK-MB升高提示急性心肌梗死。急诊冠脉造影提示右冠完全闭塞，其他冠脉有轻度弥漫性疾病。入院第三天，患者突发BVT，立即给予胺碘酮推注后成功转复为窦律。
图3急性心梗患者入院第三天心电图（A突发BVT，B胺碘酮推注终止BVT）
急性冠脉综合征导致室性心动过速的机制是复杂的，其介导因素是离子失衡与神经体液变化的相互作用，以及心肌细胞间电阻的增加。缺血时，细胞膜的完整性受到破坏，K+外流增加，Na+内流增加，细胞内Na+增加通过Ca2+/Na+交换体导致Ca2+内流增加。细胞内Ca2+净增加可能导致延迟后去极化（DAD）相关心律失常。
2.儿茶酚胺敏感性室性心动过速（CPVT）
大多数CPVT患者可能表现为BVT，其发生于通道病变有关，与一种长QT综合征相关。BVT一般来说是运动诱导的，由儿茶酚胺介导，具有常染色体显性遗传模式。有文献指出，此类患者发病早，到30岁时死亡率已高达30%。
在正常的心肌细胞中，细胞膜的去极化通过电压依赖性L型Ca2+通道控制Ca2+流入。Ca2+内流激活2型利阿诺定受体（RyR2），控制Ca2+从心脏细胞的肌质网中释放，激活肌动蛋白-肌球蛋白分子，导致心肌收缩。存在RyR2缺陷的CPVT患者，通道保持开放时间更长，延长至舒张期，增加肌质网向细胞释放的钙。其中一些Ca2+通过Na+/Ca2+交换体交换。在单相动作电位触发多态VT或BVT的第4期，Ca2+净增加导致延迟后去极化。
图4CPVT患者的运动负荷试验
3.地高辛中毒
地高辛结合Na+-K+-ATP酶，导致细胞内Na+净增加，细胞质中过量的Na+通过Na+/Ca2+交换体与Ca2+通过的Na+-Ca2按照1:3的比例交换。少量的Ca2+即可出发肌质网大量向细胞质中释放钙。地高辛还可促使RyR2受体保持开放状态，增加Ca2+内流。这种钙电流的突然增加是地高辛产生心肌正性肌力作用的原因，也是4期DAD的原因。如果该DAD的幅度足够大，则触发多态VT或BVT。
图5继发于地高辛中毒的多源性室速和BVT
图6由地高辛中毒引起的BVT
4.低钾血症
低钾血症时心肌电生理会发生很多变化。低钾血症时细胞外液K+降低，使心肌细胞膜对钾的通透性降低，自律性细胞4期自动除极过程中的K+外流减少，Na+或Ca2+内流相对增加，使除极化加快，引起自律性增高，可能诱发BVT。
有文献指出DVT的发生机制主要包括：
①单源心室异位激动起源于左束支分叉处，激动沿左前、左后分支交替下传；②折返机制：单源心室异位起搏点在心室内折返，并有两个出口，分别靠近左前、左后分支部位；③触发活动：当心肌细胞内钙超载引起延迟后除极时（如洋地黄中毒、CPVT等），心室壁内外3层心肌均能称为室性异位激动的起源点（主要源自外层心肌），外层和内层心肌的异位起搏点常交替发放冲动，使其激动心室壁的顺序相反，心电图表现为QRS主波方向相反的交替；④心室双源异位起搏点交替发放冲动，互补干扰，这种可能性较小。
BVT如何治疗？
双向性室性心动过速的治疗应根据病因而定，因预后严重，须立即处理。
因洋地黄中毒引起者，应立即停用洋地黄，补钾和补镁。抗心律失常药物首选利多卡因静推后持续静点，如效果不佳，可改用其他抗心律失常药，由于洋地黄中毒所致的快速心律失常往往合并或潜在缓慢心律失常，并不适宜首选胺碘酮。如低钾性周期性麻痹引起者应及时补钾。
冠心病、心肌病等所致的BVT，在改善心肌供血、积极治疗原发病的同时，可选用利多卡因、普鲁卡因胺、胺碘酮等抗心律失常药物。
起搏治疗是终止该心动过速发作的有效方法，不宜用电复律治疗。射频消融治疗在该疾病中的作用有限，解剖异常导致的BVT可能需要手术治疗。
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