毕业南医的H师兄
业余经营，留下一点南方医的痕迹；如果觉得有用，希望师弟师妹考完试后呢，可以给H师兄发一份考试回忆录（选择题、名词解释、简答题、病例分析这些）或者个人的一些备考经验，任何有用的资料都可以；互帮互助，医路共勉！
----感谢灯下草虫鸣的投稿
这是根据H师兄的历年真题整理的，我们考的基本全部出自这里面啦，背好基本没问题啦！（会有一些错别字，但是都是同音的那种，一万多字我懒得改了，大家自行纠正）
一个*代表考过一次
总论
不良反应的六个类型*******
(1)药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用称为副作用
(2)药物用量过大或蓄积对机体功能、形态产生的伤害,称为毒性反应
(3)停药后药物浓度低于阈浓度时仍残留的药物效应称为后遗效应
(4)突然停药后原有疾病加重称为停药反应
(5)变态反应与药物原有效应无关,用药理性拮抗药解救无效。
(6)特异质反应少数特异体质的人对某些药物反应特别敏感,反应性质也可能与正常人不同
一级反应动力学清除和零级反应动力学清除的区别*****
（1）零级动力学:指血中药物按恒定速率(单位时间消除药量)进行消除,消除速率与血药浓度高低无关(也称恒量消除),其血浆半衰期随起始浓度下降而缩短,不是固定值。
（2）一级动力学是药物在任何时间的消除速率与该时间药物在体内的量成正比(即恒比衰减)。这种速率过程中,药物的半衰期(t1/2)恒定,不因剂量高低而变化。
药物代谢的主要途径以及中毒加速排泄药物的方式**
排泄途径:
肾脏是药物排泄的主要器官,其次是胆汁排泄,也可经乳汁、唾液、呼气、汗腺排泄等,但是排泄量少，
加速排泄方式：
（1）增加肾小球滤过率；促进肾小球主动分泌；药物竞争性结合重吸收位点，重吸收少，排泄增加
（2）增加尿量
（3）改变尿液PH
（4）增加胆汁排泄
效能、效价强度指什么
（1）最大效应随着剂量和浓度的增加，效应也增加，对效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再增加，这一药理效应的极限称为最大效应，也成为效能（efficacy）
（2）效价强度（potency）是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大
药物体内过程主要有哪些
（1）吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程
（2）分布：是指药物吸收入血液循环到达机体各个器官、组织的过程
（3）代谢：是指药物吸收后在体内经酶或其他作用发生一系列化学变化，导致药物化学结构上的转变，又称为生物转化
（4）排泄：药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分
安全范围和治疗指数的关系
安全范围：最小有效剂量和最小中毒剂量之间的药物浓度区间
治疗指数：半数致死量和半数有效量的比值，用于评价药物的安全性，治疗指数大的药物较治疗指数小的药物更安全。
半数有效量，半数致死量，治疗指数的概念和意义
半数有效量（ED50）是指引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量
半数致死量（LD50）是指引起50%的实验动物死亡时的药物剂量
治疗指数是指半数致死量和半数有效量的比值，用于衡量药物的安全性，治疗指数高的药物较治疗指数低的药物更安全，但是并不完全可靠。
从受体角度分析激动药与拮抗药并举例说明之
1、激动药
即有亲和力又有内在活性的药物，他们能与受体结合并激动受体而产生效应。依据其内在活性的大小可分为完全激动药和部分激动药。
（1）完全激动药
具有较强的亲和力和较强的内在活性
（2）部分激动药
具有较强的亲和力和较弱的内在活性，与完全激动药合用会拮抗完全激动药的部分作用
2、拮抗药
能与受体结合，有较强亲和力但是没有内在活性的药物，他们本身不产生作用，但因占据受体而拮抗激动药或内源性配体的效应。少数拮抗药以拮抗作用为主，同时尚有较弱的内在活性，故有部分激动受体作用
根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药
（1）竞争性拮抗药
竞争性拮抗药与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线右移，但是最大效能不变。
（2）非竞争性拮抗药
非竞争性拮抗药和激动药合用时，可使亲和力和内在活性均降低，即不仅使量效曲线右移而且使最大效能降低。
传出神经系统
阿托品的临床应用***************
（1）解除平滑肌痉挛
解除各种胃肠绞痛，对胆绞痛和肾绞痛的疗效较差，需要与阿片类镇痛药合用。
可缓解膀胱刺激症，治疗小儿遗尿症
（2）抑制腺体分泌
前身麻醉前给药，也可用于严重的盗汗、流涎症
（3）眼科应用
治疗虹膜睫状体炎
眼底检查、验光配镜
（4）缓慢性心律失常
解除迷走神经对心脏的抑制，治疗迷走神经过度兴奋引起的窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞等缓慢型心律失常
（5）抗休克
对于感染中毒性休克，大剂量阿托品可以解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。但是对高热和心率过快的休克患者不适用
（6）解救有机磷农药中毒
与解磷定合用解救有机磷农药中毒
毛果芸香碱和阿托品对眼睛的药理作用效应和临床应用的不同之处**
（1）毛果芸香碱对眼睛的作用有缩瞳，降低眼内压和调节痉挛
缩瞳：激动瞳孔括约肌的M受体，缩瞳，局部用药作用持续一天
降低眼内呀：瞳孔括约肌收缩使得前房角变大，房水回流顺畅，眼内压下降
调节痉挛：睫状肌收缩，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊
（2）阿托品对眼睛的作用有扩瞳，升高眼内压和调节麻痹
扩瞳：抑制瞳孔括约肌的M受体，肾上腺素能神经支配的瞳孔开大肌占优势，扩瞳
眼内压升高：瞳孔括约肌舒张使得前房角变小，房水回流受阻，眼内压升高
调节麻痹：睫状肌舒张，晶状体变薄，屈光度减少，视近物模糊，视远物清楚
毛果芸香碱用于虹膜睫状体炎，青光眼
阿托品用于虹膜睫状体炎，眼底检查和验光配镜的散瞳，禁用于青光眼
肾上腺素（Adr）的临床应用***
（1）心脏骤停
对于溺水，麻醉，手术意外，药物中毒，传染病和心脏传导阻滞所致的心脏骤停，肾上腺素心室内注射；电击所致的心脏骤停，肾上腺素合用除颤器或利多卡因。
（2）过敏性疾病
①过敏性休克：可迅速缓解过敏性休克的症状，为过敏性休克的首选药
②支气管哮喘：存在严重不良反应，仅用于急性发作患者
③血管神经性水肿和血清病：缓解症状
（3）局部应用
肾上腺素与局麻药配伍使用可延缓局麻药的吸收，延长麻醉时间
（4）治疗青光眼
促进房水流出以及使β受体介导的眼内压反应脱敏，降低眼内压
α受体阻断药的临床应用
（1）治疗外周血管痉挛性疾病
雷诺氏综合征，血栓闭塞性脉管炎，冻伤后遗症
（2）去甲肾上腺素滴注外露
皮下浸润注射可以缓解去甲肾上腺素静脉注射外漏引起的皮肤缺血，坏死
（3）治疗顽固性充血性心衰和心肌梗死
扩张血管，降低外周阻力，减轻心脏后负荷，增加心排出量，心衰得以减轻
（4）抗休克
舒张血管，降低外周阻力，心排出量增加，降低肺循环阻力，防止肺水肿发生，改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍
（5）肾上腺嗜铬细胞瘤
降低嗜铬细胞瘤引起的高血压，用于肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别诊断，骤发高血压危象以及手术前准备
（6）药物引起的高血压
用于肾上腺素等拟交感胺引起的高血压，亦用于突然停用可乐定或者单胺氧化酶抑制药患者食用富含酪胺食物后出现的高血压危象
（7）其他
诊断或治疗阳痿
普萘洛尔的药理作用、不良反应和作用机制**
1、阻断β1受体：
（1）心率下降，收缩力下降，传导减慢，输出量减少，耗氧量减少，血压下降
（2）球旁细胞肾素分泌减少
用于治疗慢性心衰，心绞痛，高血压，可诱发急性心衰和房室传导阻滞
2、阻断β2受体：
冠脉收缩，诱发变异性心绞痛
支气管平滑肌收缩，诱发或加重哮喘
骨骼肌血管平滑肌收缩，手脚冰凉
糖异生减少，糖原分解下降，合用胰岛素会引起低血糖
3、阻断β3受体：
脂肪分解减少，VLDL、TG升高
4、抑制T4转化为T3
5、大剂量抑制血小板聚集，自发性出血
中枢神经系统
阿司匹林与吗啡的镇痛特点与不良反应对比*********
（1）吗啡有强大的镇痛作用，对绝大多数急性痛和慢性痛的镇痛效果好，对持续性慢性钝痛的作用大于间断性锐痛，对神经性疼痛效果较差。椎管内注射可产生节段性镇痛，不影响意识和其他感觉。一次给药镇痛时间可持续4~6个小时，主要与其激动脊髓胶质区，丘脑内侧，脑室及导水管周围灰质的阿片受体有关。
（2）阿司匹林对于炎症和组织损伤引起的疼痛尤其有效，通过抑制前列腺素的合成从而使得局部疼痛感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性降低，其本身也具有一定的致痛作用。对临床常见的慢性钝痛有较好的疗效，而对尖锐的一过性刺痛无效。其与阿片样物质合用可以有效抑制术后疼痛，且可以减少阿片样物质的用量。阿司匹林能够进入脂质双层，阻断信号传导，从而抑制疼痛。
综上，可以得出吗啡和阿司匹林的阵痛特点的比较：
（1）都对慢性钝痛的效果优于一过性锐痛
（2）吗啡的强大镇痛作用通过直接作用于中枢神经系统的阿片受体，而阿司匹林的镇痛作用通过抑制外周病变部位的环氧化酶（COX），从而干扰前列腺素的合成降低局部疼痛感受器对致痛物质的敏感性实现
吗啡
（1）治疗量可引起眩晕，恶心，呕吐，便秘，呼吸抑制，尿少，排尿困难，胆道压力升高甚至胆绞痛，直立性低血压或免疫抑制，偶见烦躁不安等情绪变化。
（2）产生耐受性和成瘾性
（3）急性中毒
阿司匹林
（1）胃肠道损害
（2）皮肤过敏反应：皮疹，荨麻疹，瘙痒等，甚至危及生命
（3）肾损害、肝损害：瑞夷综合征
（4）心血管不良反应
（5）引起不可逆的血液系统反应，出现凝血障碍
（6）引起水杨酸反应，如头痛，眩晕，嗜睡，精神错乱
综上所述，可以得出吗啡和阿司匹林不良反应的比较：
吗啡最独特的不良反应就是耐受性和成瘾性，阿司匹林没有该类反应
阿司匹林的不良反应涉及多个系统，不良反应较多，且可危及生命
苯二氮卓类的药理作用***
（1）抗焦虑作用
小剂量既可明显改善焦虑症状
（2）镇静催眠作用
明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数
对快速动眼睡眠影响小，停药后不良反应较巴比妥类轻，夜惊夜游发生率较少
（3）抗惊厥、抗癫痫作用
破伤风，子痫，小儿高热惊厥及药物中毒惊厥
（4）中枢肌松作用
治疗去大脑将至
（5）其他
大剂量可造成记忆缺失，大剂量也可抑制肺泡换气功能，降低血压，减慢心率
氯丙嗪对中枢神经的药理作用**
（1）抗精神分裂作用
通过拮抗中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的D2受体而发挥疗效
正常人服用治疗量氯丙嗪后出现安静、活动减少、注意力下降、感情淡漠，理智正常。容易入睡又易唤醒，醒后神态清楚，又易入睡
精神分裂症患者服用治疗量氯丙嗪出现良好的抗精神分裂作用，能迅速控制兴奋躁动状态，大剂量连续用药能消除患者幻觉和妄想等症状，减轻思维障碍，使患者失去理智，情绪安定，生活自理。
对抑郁无效，甚至诱发抑郁
（2）镇吐作用
氯丙嗪具有较强的镇吐作用。小剂量即可对抗DA受体激动剂阿扑吗啡引起的呕吐反应，这是其拮抗了延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体的结果。大剂量氯丙嗪直接抑制呕吐中枢。但是氯丙嗪不能对抗前庭刺激引起的的呕吐（晕动症）。对顽固性呃逆有效，其机制是氯丙嗪抑制位于延髓与催吐化学感受区旁呃逆的中枢调节部位。
（3）对体温的调节作用
氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，与解热镇痛药不同，氯丙嗪不仅可以降低发热体温，也可以降低正常体温。氯丙嗪的降温作用随外界环境温度的变化而变化。
氯丙嗪镇吐作用的特点及作用机制**
氯丙嗪具有较强的镇吐作用。
小剂量即可对抗DA受体激动剂阿扑吗啡引起的呕吐反应，这是其拮抗了延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体的结果。
大剂量氯丙嗪直接抑制呕吐中枢。
但是氯丙嗪不能对抗前庭刺激引起的的呕吐（晕动症）。
对顽固性呃逆有效，其机制是氯丙嗪抑制位于延髓与催吐化学感受区旁呃逆的中枢调节部位。
阿司匹林的不良反应
（1）胃肠道反应
直接刺激胃黏膜，抑制COX-1，抑制胃粘膜合成PG
表现为上腹部不适，恶心呕吐，可损伤胃黏膜，呈无痛性出血，甚至诱发和加重胃和十二指肠溃疡
（2）凝血功能障碍
一般剂量抑制血小板，长期大剂量使用可抑制凝血酶原的合成
易引起出血，阿司匹林甚至可引起不可逆的血液系统损伤，及时补充维生素K
（3）水杨酸反应
剂量过大所致，引起头痛，恶心，呕吐，耳鸣
停药+碱化尿液促排泄
（4）过敏反应
出现荨麻疹，血管神经性水肿甚至过敏性休克
哮喘患者服用本品易诱发哮喘，阿司匹林哮喘
（5）瑞夷综合征
病毒感染伴发热的儿童或青少年服用阿司匹林后出现严重的肝功能损伤和脑病，危及生命
苯妥英钠的临床应用
（1）治疗癫痫大发作和局限性发作的首选药物，静脉注射可用于癫痫持续状态，对精神运动性发作也有效，对小发作无效甚至可以使病情恶化
（2）治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛症状，苯妥英钠能够减轻疼痛，减少发作可能与其稳定细胞膜有关
（3）抗心律失常，首选用于地高辛中毒引起的心律失常
左旋多巴与卡比多巴合用的机制以及优点
卡比多巴不能通过血脑屏障，与左旋多巴合用，只能在外周抑制氨基酸脱羧酶活性。
由于左旋多巴在外周的脱羧作用被抑制，进入中枢神经系统的左旋多巴增加，使用量减少75%，症状波动减轻，作用不受维生素B6的干扰。
心血管系统用药
钙通道拮抗剂的药理作用和临床应用**
1、对心肌的作用
（1）负性肌力作用
（2）负性频率和负性传导作用
2、对平滑肌的作用
（1）对血管平滑肌的作用
舒张血管，主要舒张动脉，对静脉的影响小
（2）对其他平滑肌的作用
对支气管平滑肌的舒张作用较明显，大剂量可舒张胃肠道平滑肌、输尿管及子宫平滑肌
3、抗动脉粥样硬化的作用
4、对红细胞和血小板结构和功能的影响
（1）对红细胞的影响：抑制Ca内流，减轻Ca超负荷对红细胞的损伤
（2）对血小板的作用：引起血小板聚集
5、对肾脏功能的影响
钙通道阻滞药有排钠利尿的作用，而这种作用与影响肾小管对电解质的转运有关
高血压药分类并举一个例子********
1、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：卡托普利
2、血管紧张素2受体拮抗剂：氯沙坦
3、β受体阻断剂：普萘洛尔
4、利尿剂：氢氯噻嗪，吲达帕胺，螺内酯
5、钙离子通道阻滞剂：硝苯地平
6、中枢降压药：可乐定
7、递质耗竭药：利血平
8、扩血管药：硝普钠，肼屈嗪
（前六个是一线降压药）
强心苷中毒的电生理学机制
（1）快速性心律失常
除了因为Na-K-ATP酶被高度抑制外，也与强心苷引起的迟后除极有关
（2）房室传导阻滞
与提高迷走神经兴奋性有关；此外还和高度抑制Na-K-ATP酶有关。因为细胞失钾，静息膜电位减小（超极化），使零相除极速率降低，发生传导阻滞
（3）窦性心动过缓
抑制窦房结、降低其自律性而发生窦性心动过缓
强心苷不良反应和治疗措施*******
1、心脏反应：最严重，最危险的不良反应
（1）快速型心律失常
（2）房室传导阻滞
（3）窦性心动过缓
2、胃肠道反应：早期中毒症状
主要表现为厌食，恶心，呕吐，腹泻等。剧烈呕吐可导致失钾而加重强心苷中毒，注意补充钾和停药
3、中枢神经系统反应
主要表现为头晕，目眩，疲倦，谵妄等，可发生视觉障碍，如黄视，绿视，视物模糊等。视觉异常是中毒先兆，停药指征
（1）氯化钾：治疗强心苷中毒引起的快速性心律失常；防止低钾比补钾更重要，补钾不能过量，注意患者的肾功能情况，防止高血钾的发生，对并发房室传导阻滞的患者不能补钾，以防心脏骤停
（2）苯妥英钠：严重心律失常可用苯妥英钠，具有抗心律失常和解毒效应
（3）阿托品：对强心苷中毒所引起的心动过缓和房室传导阻滞等缓慢性心律失常，不宜补钾，可以用M受体阻断药阿托品治疗
（4）地高辛抗体Fab片段：对于严重的危机生命的地高辛中毒，使用Fab片段可以有效选择性结合强心苷，对解救中毒有明显的效果
卡托普利的临床应用***
适用于各型高血压，目前为抗高血压治疗的一线药物之一。
（1）60%-70%的患者单用卡托普利能使血压控制在理想的范围之内，加用利尿剂则95%的患者有效。
（2）尤其适用于合并有糖尿病，胰岛素抵抗，左室肥厚，心力衰竭，急性心肌梗死的高血压患者，可明显改善生活质量且无耐受性，连续用药1年以上疗效不会下降，停药不反跳
（3）卡托普利和利尿剂合用用于重症和顽固性高血压效果好
抗心律失常的药分类及代表***
I类：Na离子通道阻断药
Ia类：适度阻断Na通道：奎尼丁，普鲁卡因胺
Ib类：轻度阻断Na通道：利多卡因，苯妥英钠
Ic类：严重阻断Na通道：普罗帕酮
II类：β受体阻断药：普萘洛尔
III类：延长动作电位时程的药：胺碘酮
IV类：钙离子通道阻断药：维拉帕米
充血性心力衰竭分类以及代表药**
1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
（1）血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利
（2）血管紧张素2受体阻断药：氯沙坦
（3）醛固酮拮抗药：螺内酯
2、利尿药
氢氯噻嗪，呋塞米
3、β肾上腺素受体阻断药
美托洛尔，卡维地洛
4、正性肌力药
（1）强心苷类：
长效：洋地黄毒苷
中效：地高辛
短效：毒毛花苷K，毛花苷C
（2）非强心苷类：
磷酸二酯酶抑制剂：氨力农，米力农
拟交感药：多巴酚丁胺
5、扩血管药
硝普钠，硝酸异山梨酯，肼屈嗪，哌唑嗪
6、钙增敏药及钙通道阻断药
硝酸酯类与β受体阻滞剂合用治疗心绞痛的原因
β受体阻断药与硝酸酯类合用，宜选用作用时间相近的药物，通常以普萘洛尔与硝酸异山梨酯合用
（1）两药能协同降低耗氧量
（2）β受体阻断药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，硝酸酯类可缩小β受体阻断药所致的心室前负荷增大和心室射血时间延长，二药合用可取长补短，副作用相应减少
其他系统用药
与普通肝素相比，小分子肝素的特点*****
（1）抗凝因子Xa活性/抗凝因子IIa活性比值明显增加：低分子量肝素抗凝血因子Xa/抗凝血因子IIa活性比值为1.5~4.0，普通肝素为1.0左右，分子量越低，抗凝血因子Xa活性越强，这样就使得抗血栓作用与致出血作用分离，保持了肝素的抗血栓作用而降低了出血风险
（2）抗凝血因子Xa活性的半衰期长
（其他资料的答案给的这一个，但是课本上明确写的是上面的）
(1)抗凝剂量小,易控制,个体差异小
(2)一般不需要实验室检测抗凝活性
(3)毒性小,安全性大
(4)作用时间长,皮下注射每次只需要1-2次
(5)可用于门诊患者
肝素与华法林的抗凝机制、药理作用对比
（1）肝素的抗凝作用主要依赖于凝血酶III（AT-III）的存在。肝素与AT-III赖氨酸残基结合形成可逆性复合物，使AT-III构型改变，精氨酸活性部位充分暴露，并迅速与因子IIa，IXa，Xa，XIa，XIIa等丝氨酸活性中心结合，加速凝血因子灭活。肝素的抗凝作用还可能与激活肝素辅助因子II和促进纤溶系统激活等途径有关。
（2）香豆素类（华法林）是维生素K拮抗药，抑制维生素K在肝由环氧化物向氢醌型化合物转化，从而阻止维生素K的反复利用。而维生素K循环受阻会影响含有谷氨酸残基的凝血因子II，VII，IX，X的前体、抗凝血蛋白C和抗凝血蛋白S的γ-羧化作用，使这些因子停留在无凝血活性的前体阶段，从而影响凝血过程。
二者均具有抗凝血的作用，除此之外，肝素还具有：
（1）使血管内皮细胞释放脂蛋白酯酶，水解血液中的乳糜微粒和VLDL，发挥调节血脂的作用
（2）抑制炎症介质的活性和炎症细胞的活动，呈现抗炎作用
（3）抑制血管平滑肌细胞增殖，抗血管内膜增生
（4）抑制血小板聚集（可能是一直凝血酶产生的间接作用）
抗消化性溃疡的药分类及代表
（1）抗酸药
氢氧化镁，氢氧化铝，三硅酸镁，氧化镁
（2）抑酸药
H2受体阻断药：西咪替丁
质子泵抑制剂：奥美拉唑
M受体阻断药：哌仑西平
胃泌素受体阻断药：谷丙胺
（3）胃粘膜保护药
米索前列醇，硫糖铝，枸橼酸铋钾
（4）抗幽门螺杆菌药
阿莫西林，克拉霉素，甲硝唑，呋喃唑酮
（PPI+铋制剂+奥美拉唑，克拉霉素，甲硝唑三选一）
激素药
糖皮质激素的药理作用，临床应用和不良反应************
1、对代谢的影响
（1）糖代谢
①促进糖异生
②减少机体组织对葡萄糖的利用
③减慢葡萄糖氧化分解过程
（2）蛋白质代谢
①正常剂量促进蛋白质分解，尿氮排泄增加，造成负氮平衡
②大剂量抑制蛋白质合成
（3）脂肪代谢
短期使用对脂肪代谢没有影响，长期使用造成库欣综合征
（4）水和电解质代谢
保钠排钾，利尿
抑制小肠钙吸收和肾小管对改钙的重吸收，导致骨质疏松
2、抗炎作用
通过基因组效应和非基因组效应发挥抗炎作用，糖皮质激素在抑制炎症的同时也可导致感染扩散，创面愈合延迟
3、免疫抑制与抗过敏作用
小剂量糖皮质激素抑制细胞免疫
大剂量糖皮质激素抑制体液免疫
通过减少过敏介质的的产生，抑制因过敏反应而引起的病理变化，减轻过敏症状
4、抗休克作用
（1）抑制某些炎症因子的产生
（2）稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成
（3）扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏，加强心肌收缩力
（4）提高机体对细菌内毒素的耐受力，但对外毒素无防御作用
5、其他作用
（1）允许作用：允许儿茶酚胺的作用
（2）退热作用：抑制体温中枢对致热源的反应，稳定溶酶体膜，减少内生致热源的释放
（3）血液与造血系统：刺激骨髓造血，红细胞和血红蛋白含量大幅度上升，大剂量可使血小板增多，提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血酶原时间；刺激骨髓中的中性粒细胞入血，使中性粒细胞计数增多但是功能减低
（4）中枢神经系统作用：提高中枢系统的兴奋性，长期大剂量使用可出现欣快，激动，失眠，可诱发精神失常，癫痫和惊厥。
（5）骨骼：长期使用会导致骨质疏松
（6）心血管：增强血管对其他活性物质的反应性
1、严重感染或炎症
（1）严重急性感染
主要用于中毒性感染并同时伴有休克的患者，在使用抗菌药物的同时可以使用糖皮质激素进行辅助治疗。真菌、病毒感染不使用糖皮质激素，在急性感染时，糖皮质激素仅作为对症治疗，症状消除即停药且先与抗生素停药。
（2）抗炎治疗以及防止某些后遗症
人体重要器官由于炎症损害或恢复时产生粘连或瘢痕，将引起严重的功能障碍，早期使用糖皮质激素可以减少炎性渗出，减轻愈合过程中纤维过度增生及粘连、防止后遗症的产生。
2、免疫相关疾病
（1）自身免疫性疾病：对于多发皮肌炎，糖皮质激素是首选药
（2）过敏性疾病：对严重病例或其他药物无效时，糖皮质激素辅助治疗
（3）预防和抗器官移植排斥反应
3、抗休克治疗
（1）感染中毒性休克：足量抗菌药+尽早短时间突击大剂量糖皮质激素
（2）过敏性休克：与首选药肾上腺素合用
（3）低血容量性休克：补液效果不佳者，超大剂量使用糖皮质激素
（4）心源性休克
4、血液病
（1）儿童急性淋巴细胞白血病
（2）再障，粒细胞减少症，血小板减少症，过敏性紫癜
5、局部作用
6、替代疗法
对急慢性肾上腺皮质功能不全者，脑垂体前叶功能减退以及肾上腺次全切除术后，糖皮质激素分泌不足者
1、长期大剂量给药引起的不良反应
（1）医源性肾上腺皮质功能亢进
（2）诱发和加重感染
（3）消化系统并发症：刺激胃酸和胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌，降低胃肠黏膜的抵抗力，诱发和加剧十二指肠溃疡，造成消化道出血或穿孔。少数诱发胰腺炎和脂肪肝。
（4）心血管系统并发症：长期应用，钠水潴留和血脂升高引起高血压和动脉粥样硬化
（5）骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓
（6）糖尿病：糖耐量受损
（7）糖皮质激素性青光眼
（8）对妊娠的影响：糖皮质激素可以通过胎盘，使用药理剂量的糖皮质激素可增加胎盘功能不全、新生儿体重减少和死胎的发生率
（9）其他：有癫痫和精神病史者慎用
2、停药反应
（1）医源性肾上腺皮质功能不全：长期使用糖皮质激素，反馈性抑制垂体-肾上腺皮质轴致使肾上腺皮质萎缩。垂体分泌ACTH大概3~5个月，肾上腺皮质对ACTH起反应大概6~9个月甚至1~2年
（2）反跳现象：忽然停药或者减量过快导致原有症状复发或恶化，常需要大剂量再次治疗，待症状缓解后缓慢停药、减量
（3）糖皮质激素抵抗：大剂量糖皮质激素治疗疗效很差或无效成为糖皮质激素抵抗。
丙硫氧嘧啶与大剂量碘剂的作用机制、作用特点、临床应用对比
丙硫氧嘧啶：
1、抑制甲状腺激素的合成
抑制甲状腺过氧化物酶，进而抑制酪氨酸的碘化和偶联，减少甲状腺激素的生物合成
2、抑制外周组织T4转化为T3
迅速控制血清中的生物活性较强的T3的水平，可用于重症甲亢、甲状腺危象（首选）
3、减弱β受体介导的糖代谢
减少心肌、骨骼肌β受体数目，降低腺苷酸环化酶活性而减弱β受体介导的糖代谢
4、免疫抑制作用
轻度抑制免疫球蛋白的生成，减少甲状腺刺激性免疫球蛋白水平，除了控制高代谢症状外，对甲亢病因也有一定的治疗
（1）甲亢内科治疗
（2）甲状腺手术术前准备
（3）甲状腺危象的治疗
大剂量碘：
（1）通过抑制TG的水解而抑制甲状腺激素的释放
（2）拮抗TSH促进激素释放的作用
（3）抑制甲状腺过氧化物酶的活性，影响酪氨酸碘化和碘化酪氨酸的偶联，减少甲状腺激素的合成
（1）甲亢的术前准备
（2）甲状腺危象的治疗
对比：
（1）二者都可以甲状腺激素的合成，丙硫氧嘧啶还可以抑制T4转化为T3，减弱β受体介导的糖代谢和抑制免疫，大剂量碘还可以抑制甲状腺激素的释放。
（2）丙硫氧嘧啶可以作为甲亢内科治疗的药品而大剂量碘不可以，原因如下：
大剂量碘的抗甲状腺作用强而快，但是腺泡内碘离子浓度增高到一定程度，细胞摄碘能力自动降低，使胞内碘离子浓度下降，从而失去抑制甲状腺激素合成的效应，这就是碘化物不能单独用于甲亢内科治疗的原因。
糖皮质激素四种用药方法以及用药名称
1、大剂量冲击疗法（氢化可的松静脉给药）
适用于急性、为重，危及生命的疾病抢救，如休克、急性移植排斥反应，氢化可的松静脉给药。大剂量应用时宜合用氢氧化铝凝胶以防止急性消化道出血。
2、一般剂量长期疗法（泼尼松口服给药）
结缔组织病和肾病综合征
（1）每日清晨给药（短效的氢化可的松或可的松）
每日清晨7~8时一次服用，这种给药方式使外源性糖皮质激素血浆浓度与内源性糖皮质激素分泌昼夜节律重合，可减少药物对内源性皮质激素分泌功能的抑制。
（2）隔日清晨给药（中效泼尼松或泼尼松龙）
每隔一日，早晨7~8时给药1次，可减轻对内源性皮质激素分泌的抑制作用。
3、小剂量替代疗法（可的松或氢化可的松）
治疗急慢性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶功能减退以及肾上腺全切术后
抗菌药
简述抗菌药作用机制*******
1、抑制细菌细胞壁的合成
（1）β内酰胺类（青霉素和头孢菌素）
与青霉素结合蛋白（PBPs）结合，抑制转肽作用，阻碍了肽聚糖的交叉联结，导致细菌细胞壁缺损，丧失屏障功能，胞外水分进入胞内，致使细菌细胞肿胀、变形、破裂而死亡，因此抑制细菌细胞壁合成的药物都是杀菌药
（2）万古霉素
2、改变细胞膜的通透性
（1）多粘菌素类
（2）两性霉素B
3、抑制蛋白质的合成
（1）起始阶段：氨基糖苷类阻止30S亚基和50S亚基结合形成始动复合物
（2）肽链延伸阶段：
①四环素类：与核糖体30S亚基结合，组织氨基酰tRNA在30S亚基A位的结合，阻碍肽链的形成，从而抑制蛋白质合成
②大环内酯类：抑制移位酶
③氯霉素和林可霉素类：抑制肽酰基转移酶
4、影响核酸和叶酸代谢
（1）喹诺酮类
抑制DNA回旋酶，从而抑制细菌DNA的复制产生杀菌作用
（2）利福平
特异性地抑制DNA依赖的RNA多聚酶，阻碍mRNA的合成而杀灭细菌
（3）磺胺类
与对氨苯甲酸（PABA）结构类似，与PABA竞争二氢碟酸合酶，影响细菌体内的叶酸代谢，由于叶酸缺乏，细菌体内核苷酸合成受阻，导致细菌生长繁殖不能进行
一二三四代头孢的区别*****
（1）第一代头孢对G+作用强，对G-作用弱，对β-内酰胺酶不稳定，主要用于敏感菌所致的呼吸道和尿路感染，皮肤和软组织感染
（2）第二代头孢对G+的作用略逊于第一代，对G-有明显作用，对厌氧菌有一定作用，但对铜绿假单胞菌无效，对β-内酰胺酶比较稳定，可用于治疗敏感菌感染所致的肺炎、胆道感染、菌血症、尿路感染和其他组织器官感染
（3）第三代头孢对G+的作用不如第一第二代，但是对G-包括肠杆菌类和铜绿假单胞菌以及厌氧菌有较强的效果，对β内酰胺酶较稳定，可用于危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓炎及尿路严重感染的治疗，能有效控制铜绿假单胞菌的感染
（4）第四代头孢对G+和G-均有高效，对β-内酰胺酶稳定，可治疗第三代头孢菌素耐药的细菌
一代头孢和三代头孢作用比较****
（1）第一代头孢对G+作用强，对G-作用弱，对β-内酰胺酶不稳定，主要用于敏感菌所致的呼吸道和尿路感染，皮肤和软组织感染
（3）第三代头孢对G+的作用不如第一代，但是对G-包括肠杆菌类和铜绿假单胞菌以及厌氧菌有较强的效果，对β内酰胺酶较稳定，可用于危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓炎及尿路严重感染的治疗，能有效控制铜绿假单胞菌的感染
青霉素过敏性休克的防治**
（1）仔细询问过敏史，对抗生素过敏者禁用
（2）避免滥用和局部用药
（3）避免在饥饿时注射青霉素
（4）不在没有抢救药品（肾上腺素）和抢救设备时使用青霉素
（5）初次使用、用药间隔3天以上或换批号者必须做皮肤过敏试验，反应阳性者禁用
（6）注射液需临用现配
（7）患者每次用药后续观察30分钟，无反应者方可离去
（8）一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌肉注射肾上腺素0.5~1.0mg，严重者应稀释后缓慢静注或静滴，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药
（9）及时采取其他常规急救措施
喹诺酮的不良反应
（1）胃肠道反应：一般不严重，患者可耐受
（2）中枢神经系统反应
轻症表现为失眠、头晕、头痛；重症可出现精神异常、抽搐、惊厥等。有精神病或者癫痫病史者，合用茶碱或者非甾体类抗炎药者易出现中枢毒性
（3）光敏反应（光毒性）
在紫外线激发下，药物氧化生成活性氧，激活皮肤成纤维细胞中的蛋白激酶C和酪氨酸激酶，引起皮肤炎症。表现为光照部位皮肤出现瘙痒性红斑，严重者出现皮肤糜烂、脱落。
（4）心脏毒性
罕见但后果严重，延长Q-T间期，尖端扭转型心动过速和室颤
（5）软骨损伤
药物的C3羧基和C4羰基及软骨组织中的Mg2+形成络合物，并沉积于关节软骨，造成局部Mg2+缺乏而致软骨损伤。
（6）其他不良反应包括横纹肌溶解，跟腱炎，肝毒性，替马沙星综合征，过敏反应，血糖变化
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