中国医师协会急诊医师分会
治疗篇
随着人口老龄化的加剧，人们饮食结构和生活方式的改变，急诊急性冠状动脉综合征(ACS)的治疗面临众多新挑战。由于急诊ACS患者的病情特点和基础状况等存在诸多差异，因此需要急诊医师在治疗ACS过程中，针对每位患者给予个体化的综合治疗，这一点在重症患者的治疗中尤为重要。以下药物，如阿司匹林、氯吡格雷、降脂药、ACEI等，如果在急救现场已经给予了负荷量，此时则只需按时按量再次给药。
1
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STEMI
1．1一般处理
1．1．1绝对卧床休息12—24h，一般第2天可允许床旁大便，病情不稳定或高危患者卧床时间可延长。
1．1．2吸氧。
1．1．3持续心电监护，动态监测心电图，尤其应该注意有无ST—T的变化，有无心律失常。监测心肌损伤标志物是否正常。
1．1．4禁食至胸痛消失，然后逐渐过渡到普食；保持大便通畅，便时避免用力，必要时可予缓泻剂。
1．2解除疼痛
1．2．1吗啡吗啡2～4mg静脉注射，必要时5～10min后重复，总量不宜超过15mg。注意低血压和呼吸功能抑制。
1．2．2硝酸酯类。
建议使用硝酸甘油持续静脉泵入，10μg／min起泵。若没有静脉泵，则可以使用对血压影响相对较小的硝酸异山梨酯进行缓慢静脉滴注。但对于下壁心肌梗死、右室心肌梗死或明显低血压(收缩压低于90mmHg)的患者，尤其合并心动过缓时，不适合使用硝酸酯类。
1．2．3β受体阻滞剂。
无禁忌证的情况下尽早应用13受体阻滞剂，尤其窦性心动过速和高血压的患者最适合使用，一般口服即可，交感神经风暴患者可静脉应用。
1．3抗血小板治疗
1．3．1环氧化酶抑制剂。
无禁忌证者应尽早给予阿司匹林，起始负荷剂量为mg，以后改为mg／d。
1．3．2二磷酸腺苷受体拮抗剂。
无禁忌证者氯吡格雷应早期给予，起始负荷剂量为mg，急诊直接PCI者负荷剂量为mg，以后改为75mg／d；或应用替格瑞洛起始负荷剂量为mg，之后改为90mg／次，每天两次口服。
1．3．3血小板膜糖蛋白Ⅱb／11Ia受体拮抗剂。
阿昔单抗、依替巴肽、替罗非班等三种药物均适用于急诊PCI，最好在PCI前6h内开始应用。若未行PCI，可用于高危患者或尽管接受合适的药物治疗症状仍持续存在的患者。替罗非班用法：静脉推注25μg／kg，再以0．15μg(kg·min)维持滴注24h。
1．4抗凝治疗
如无禁忌，应该常规抗凝治疗。急诊介入者应立即应用普通肝素或低分子肝素或比伐卢定，对保守治疗且出血风险高者优选磺达肝癸钠。
1．4．1普通肝素。
在瑞替普酶溶栓前先给予肝素60U／kg(最大量U)静脉注射，溶栓结束后以12U／(kg·h)的速度静脉滴注维持，监测APTT，控制在对照值的1．5～2倍(50～70s)，溶栓后至少应用48h普通肝素；48h之后，可以改为低分子肝素皮下注射，每12h一次，连用3—5d。阿替普酶溶栓前后也需要抗凝治疗，方案参照瑞替普酶。而尿激酶、链激酶应用前后则不必抗凝治疗。
1．4．2低分子肝素。
通常皮下注射，每12h一次，在急性期用5—6d，尽量避免交叉应用。
1．5再灌注治疗
分为溶栓治疗、PCI治疗和CABG三大类。后两者的技术、设备要求更高，价格昂贵，但可以直接观察到血管是否成功再灌注。具体选择时，应以最短的冠脉再灌注时间为衡量标准。
1．5．1溶栓治疗。
溶栓治疗是通过溶解动脉或静脉中的新鲜血栓使血管再通，从而部分或完全恢复组织和器官的血流灌注，达到减轻患者症状并改善患者预后的目的。近年来PCI技术的快速发展使溶栓治疗在心肌梗死急性期治疗中的应用有所减少，但溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，在我国目前经济和医疗资源分布尚不均衡的条件下，仍是STEMI再灌注治疗的重要手段。STEMI急性期行直接PCI已成为首选方法之一，尤其是在已经成立胸医院。但由于能开展直接PCI的医院不多，当前尚难以普遍应用。因此，在本指南很有必要强调溶栓治疗的方法。发病3h内行溶栓治疗，其临床疗效与直接PCI相当。发病3—12h行溶栓治疗，其疗效不如直接PCI，但仍能获益。发病12～24h，如果仍有持续或间断的缺血症状和持续ST段抬高，溶栓治疗仍然有效。STEMI发生后，血管开通时间越早，则挽救的心肌越多。对于估计在2h内无法进行PCI的单位，不能因为等待PCI或转运患者去其他有条件进行PCI的单位，而延误溶栓时间，此时正确的方案是进行溶栓。目标是要求人院至开始溶栓治疗的时间，也就是门～针时间(doortoneedle)30min。
1．5．1．1溶栓适应证。
一般情况下年龄应小于75岁；STEMI症状出现于12h内，最佳时间是3h，心电图两个或两个以上相邻肢体导联ST段抬高≥0．1mV或胸前导联sT段抬高≥0．2mV；新出现或可能为新出现的左束支传导阻滞；症状出现12—24h，仍有持续缺血症状，心电图两个或两个以上相邻肢体导联sT段抬高≥0．1mV或胸前导联sT段抬高≥0．2mV。
1．5．1．2溶栓禁忌证。
绝对禁忌：①既往颅内出血史；②颅内血管病变(如动静脉畸形)；③颅内恶性肿瘤；④3个月内缺血性卒中；⑤可疑主动脉夹层；⑥活动性出血或出血倾向；⑦3个月内严重头面部外伤。相对禁忌：①高血压未受控，收缩压≥mmHg或舒张压≥mmHg；②3个月以上缺血性卒中、痴呆、其他颅内病变；③心肺复苏(CPR)超过10min；④外伤；⑤3周内大手术；⑥2～4周内脏出血；⑦不可压迫部位的血管穿刺后；⑧孕妇；⑨活动性消化性溃疡；⑩目前抗凝治疗中。
1．5．1．3溶栓药物
血栓的主要成分之一是纤维蛋白，溶栓药物能够直接或间接激活纤溶酶原成为纤溶酶，纤溶酶能够降解纤维蛋白(原)，促进血栓的裂解并达到开通血管的目的。根据发现的先后和药物的特点，可将溶栓制剂分为三代，第一代溶栓剂为非选择性纤溶酶原激活剂，也就是作用于全身；第二、三代溶栓剂为新型选择性纤溶酶原激活剂，也就是药物仅作用于血栓局部，无全身的抗纤溶作用。主要溶栓药物特征的比较见表1。
(1)第三代溶栓剂
瑞替普酶(r—PA)：注射用瑞替普酶(rb—PA)是阿替普酶的“缺失型突变体”，通过重组DNA技术从无活性的大肠杆菌包涵体内获得的，并在体外经过肽链折叠和色谱分离纯化技术转变为有活性的形式，分子系非糖基化单链，分子量为道尔顿，与阿替普酶相比去掉了EGF区、Kl区和F区，保留了K2区及丝氨酸蛋白酶域。结构改变的瑞替普酶继续保留了较强的纤维蛋白选择性溶栓作用，同时与肝脏上清除受体结合力降低，血浆半衰期显著延长(11～16min)，长于第二代溶栓剂。可通过静脉推注直接给药，使用更方便。组织纤溶酶原激活剂(t—PA)与血栓结合较紧密，而瑞替普酶与血栓结合相对松散，该特点明显提高了瑞替普酶对血凝块的穿透力，增强了其溶栓能力。瑞替普酶推荐10MU+10MU分两次静脉注射，每次缓慢推注2min以上，两次间隔为30min。注射时应使用单独的静脉通路，小能与其他药物琨合给药，两次静推给药期间以生理盐水或5％葡萄糖维持管路通畅。用法流程见图1。
替奈普酶(TNK—tPA)：国内注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂(rhTNK—tPA)是哺乳动物细胞表达生产的第三代重组t—PA，用于STEMI患者的溶栓治疗。TNK—tPA是可以单次静脉推注给药的溶栓药物，具有使用方便、溶通率高、特异性强、出血风险低等特点，适合急救。相比于第一代重组t—PA，其半衰期延长了4倍，纤维蛋白结合能力增强，对抗纤溶酶原活化物抑制剂PAl一1的拮抗能力高。
用法用量：单次给药16mg。具体用药方法为：将16mg替奈普酶(1支)用3mL无菌注射用水溶解后，静脉推注给药，在5—10s完成注射。
(2)第二代溶栓剂
重组组织纤维蛋白溶酶原激活剂：阿替普酶先。静脉推注15mg，继而30min内静脉滴注0．75mg／kg(最大剂量不超过50mg)，其后60min内再给予0．5mg／kg(最大剂量不超过35mg)静脉滴注。对低体质量、有高危出血风险的老年患者，可采用50mg溶于50mL专用溶剂，首先静脉推注8mg，之后42mg于90min内静脉滴注完毕。阿替普酶价格高，无抗原性，但由于半衰期短，需要持续静脉给药。
(3)第一代溶栓剂
尿激酶(urokinase，UK)：从人尿液中提取出来的双链丝氨酸蛋白酶，直接激活血纤溶酶原，不具有纤维蛋白特异性，可导致系统性纤维蛋白(原)降解，易出现出血并发症，血管再通率偏低。UK还具有生产成本低，价格低廉，疗效有时不确切等特点。目前医院常用的溶栓药物之一。临床用法：万U溶于mL生理盐水，30min内静脉滴注。
链激酶(streptokinase，SK)：从B型溶血链球菌
培养液中提取的一种非蛋白酶的外源性纤溶酶原激
活剂，能够与纤溶酶原以1：l比例形成SK一纤溶酶
原复合物，催化纤溶酶原转化为纤溶酶，促使纤维蛋
白溶解。SK不具有纤维蛋白的特异性，它对血液循
环中以及与血凝块结合的纤维蛋白(原)都起作用，
可引起广泛的纤维蛋白原消耗，出血并发症偏高。
SK具有一定抗原性，健康人群中多数可检测出SK
抗体，临床应用时需要用一个负荷剂量来中和体内
抗体，余药才能发挥作用，剂量较难掌握，有时可引
起过敏反应。临床用法：万U静脉滴注，60rain
内滴完。
溶栓再通判断指标——直接指征：冠状动脉造影观察血管再通情况。间接指征：①心电图抬高的sT段于60一90min回落至少50％；②胸痛2h内明显缓解；③2～3h出现再灌注性心律失常；④cTnT或cTnI峰值提前至发病12h内，血清CK—MB峰值提前出现在发病14h内。具备上述4项中的2项或2项以上者考虑再通，但第②和③两项组合不能判定为再通。溶栓治疗结束后3～24h，应考虑冠状动脉造影，证明冠状动脉是否再通。
1．5．2PCI治疗。
PCI可快速有效开通梗死相关动脉，是STEMI急性期的首选治疗之一。
直接PCI：①如果即刻可行，且能及时进行(就诊一球囊扩张时间90min)，对症状发病12h内的STEMI(包括正后壁心肌梗死)或伴有新出现或可能新出现左束支传导阻滞的患者应行直接PCI。②年龄75岁，在发病36h内出现休克，病变适合血管重建，并能在休克发生18h内完成者，应行直接PCI，除非患者拒绝、有禁忌证和(或)不适合行有创治疗。③症状发作12h，伴有严重心功能不全和(或)肺水肿(Killip1I级)的患者应行直接PCI。④常规支架置入。无血流动力学障碍患者，在直接PCI时不应该对非梗死相关血管进行PCI治疗。发病12h、无症状、血流动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI治疗。如果患者在发病12～24h具备以下1个或多个条件时可行直接PCI治疗：①严重心力衰竭；②血流动力学或心电不稳定；③持续缺血的证据。
PCI禁忌证：①严重感染、呼吸衰竭、肝衰竭；②患者不能配合操作；③存在抗血小板、抗凝禁忌；④无血管人路；⑤既往病历资料明确难以进行血运重建；⑥肿瘤转移，预期寿命小于1年。
在介人治疗的过程中，还有些观点是比较明确的。①建立院前诊断和转送网络，将患者快速转运至可行直接PCI的中心，若患者被送至有急诊PCI设施但缺乏足够有资质大夫的医疗机构，同时可以转送有足够资质的医生在规定时间内不影响冠脉再通的情况下，迅速到该医疗机构进行直接PCI；②急诊PCI中心必须建立每天24h、每周7天的应急系统，并能在接诊90min内开始直接PCI；如无直接PCI条件，患者无溶栓禁忌者应尽快行溶栓治疗，并考虑给予全量溶栓剂；③在可行直接PCI的中心，应避免将患者在急诊科或监护病房之间进行不必要的转运；④对无血流动力学障碍的患者，应避免常规应用主动脉球囊反搏；⑤对STEMI合并心源性休克患者不论发病时间也不论是否行溶栓治疗，均应进行紧急冠状动脉造影，若病变适宜，立即行直接PCI，建议处理所有主要血管的严重病变，达到完全血运重建；⑥药物治疗后血流动力学不能迅速稳定者应用主动脉球囊反搏支持；⑦各PCI单位应该有成熟的心脏外科手术条件进行相关并发症的救治。
1．5．3CABG。
下列患者可考虑进行紧急CABG：①实行溶栓治疗或PCI后仍有持续的或反复的胸痛；②cAG显示高危冠状动脉病变(左主干病变)；③有心肌梗死并发症如室间隔穿孔或乳头肌功能不全所引起的严重二尖瓣反流。
1．6并发症及治疗
1．6．1心力衰竭和心源性休克
STEMI合并心力衰竭和心源性休克患者必要时需行血流动力学监测，以评价左心功能的变化、指导治疗及监测疗效。血流动力学监测指标包括：肺毛细血管楔压(PCWP)、心排血量和动脉血压(常用无创性血压测定，危重患者监测动脉内血压)。漂浮导管血流动力学监测适用证：严重或进行性心力衰竭或肺水肿，心源性休克或进行性低血压，可疑的机械并发症(例如室间隔穿孑L、乳头肌断裂或心包填塞)，以及低血压而无肺瘀血、扩容治疗无效。当PCWP18mmHg、心脏指数(ci)2．5L／(min·m2)时表现为左心功能不全。PCWP18～20mmHg、CI1．8L／(min·m2)、收缩压90mmHg时，为心源性休克。
1．6．1．1心力衰竭的处理
一般处理措施包括：吸氧、连续监测氧饱和度及定时血气测定、心电图监护。X线胸片可估价肺淤血情况。超声心动图除有助于诊断外，还可了解心肌损害的范围和可能存在的并发症(例如二尖瓣反流或室间隔穿孑L)。
轻度心力衰竭(KillipII级)时，利尿剂治疗(例如缓慢静脉注射呋塞米20一40mg，必要时1～4h重复1次)。合并肾功能衰竭或长期应用利尿剂者，可能需较大的剂量。如无低血压，可静脉应用硝酸酯，但需避免低血压产生。如无低血压、低血容量或明显的肾功能衰竭，则应在24h内开始应用ACEI，如不能耐受ACEI则改为ARB。
严重心力衰竭(Killiplll级)或急性肺水肿患者，尽早使用机械辅助通气治疗，除非合并低血压，均应给予静脉滴注硝酸酯类，例如硝酸甘油初始剂量为0．25μg(kg·min)，每5min增加1次剂量，并根据收缩压调整剂量。肺水肿合并高血压是静脉滴注硝普钠的最佳适用证，常从小剂量(10μg／min)开始，并根据血压逐渐增加至合适剂量。利尿剂需适量；当血压明显降低时心源性休克的临床表现为四肢湿冷、尿量减少和(或)精神状态改变。其血流动力学特征为持续严重低血压(收缩压90minHg或平均动脉压较基础值下降于≥30mmHg)伴心室充盈压增高(PCWP18—20mmHg，右心室舒张末期压10mmHg)，CI明显降低(无循环支持时1．8L／(min·m2)，辅助循环支持时2．0～2．2L／(min·m2)。血流动力学异常可在临床上表现为轻度低灌注状态乃至严重休克，其严重程度与短期预后有直接的关系。
1．6．1．2心源性休克的处理
STEMI合并心源性休克通常由于大面积心肌坏死(占左心室心肌t35％～40％)、合并右心室梗死或严重机械性并发症(例如室间隔穿孑L、游离壁破裂、乳头肌断裂致严重急性二尖瓣关闭不全等)所致。应在排除其他原因引起低血压(例如低血容量、血管迷走反应、电解质紊乱、药物不良反应、心脏压塞、心律失常等)和升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全后，方可诊断。
心源性休克的处理原则见表2。下壁心肌梗死合并右心室梗死时，常出现低血压，扩容治疗是关键。若补液0～mL后心排血量仍不增加，应静脉滴注正性肌力药(例如多巴酚丁胺3～5μg(kg·min)。并进行血流动力学监测，指导治疗。对大面积心肌梗死或高龄患者应避免过度扩容诱发左心衰竭。静脉滴注正性肌力药物可稳定患者的血流动力学。多巴胺3μg／(kg·min)可增加肾血流量。严重低血压时，应静脉滴注多巴胺5～15μg(kg·min)，必要时可同时静脉滴注多巴酚丁胺3～10μg／(kg·min)。大剂量多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素2～8μg／min。
STEMI合并心源性休克时，IABP能有效逆转组织低灌注，但需联合冠状动脉血运重建治疗，迅速开通梗死相关动脉，恢复心肌再灌注，以降低病死率。STEMI合并心源性休克时，溶栓治疗的血管开通率明显降低，住院期病死率增高，因此提倡行机械性再灌注治疗。PCI或CABG再灌注治疗可提高STEMI合并心源性休克的生存率。若PCI失败或不适用者(例如多支病变或左主干病变)，应急诊CABG。无条医院应在积极升压后，迅速将患医院作进一步治疗。在升压药和IABP治疗的基础上，谨慎、少量应用血管扩张剂(如硝酸甘油)。
辅助循环装置：包括IABP和左心室辅助装置。IABP是目前STEMI并发心源性休克治疗时最常用的辅助循环装置。IABP是STEMI合并低血压、低心排血量及对药物治疗无效的心源性休克患者的I类推荐指征。对大面积STEMI或高危患者应考虑预防性应用IABP。年龄75岁、以往有心力衰竭史、左主干或三支血管病变、持续低血压、KillipHI～Ⅳ级、收缩压mmHg且持续性心动过速等STEMI患者，应用IABP对改善预后有重要的临床意义。对入院时已经处于心源性休克状态的STEMI患者，应用IABP越早越好，联合快速血运重建治疗有望改善其预后。STEMI并发机械性并发症(例如乳头肌断裂或室间隔穿孔)时，IABP已成为冠状动脉造影和修补手术及血管重建术前的一项稳定性治疗手段。IABP也是顽固性室速伴血流动力学不稳定、梗死后难治性心绞痛患者冠状动脉血运重建前的一种治疗措施。但是，IABP对血压及冠状动脉血流的影响依赖于左心室功能状态，对完全血流动力学“崩溃”的患者，仅能提供很小的循环支持。经皮左心室辅助装置通过辅助泵将左心房或左心室的氧合血液引流至泵内，然后再注入主动脉系统，部分或完全替代心脏的泵血功能，从而减轻左心室负担，保证全身组织、器官的血液供应，可用于IABP无效的严重患者。
1．6．2心律失常
1．6．2．1室性心律失常
①室性早搏：对频发RonT室早应警惕室速、室颤的发生，可用胺碘酮或利多卡因；对无症状室性早搏，无需抗心律失常药物治疗。②室性逸搏心律：除非心率过于缓慢，一般不需要特殊处理。③室速和室颤：非持续性室速(持续时间30s)和加速性室性自主心律，通常不需要预防性使用抗心律失常药物。持续性和(或)血流动力学不稳定的室速，需要抗心律失常药物处理，必要时予电除颤治疗。及早再灌注治疗和13受体阻滞剂的使用使发病48h内室颤发生率降低。电解质紊乱可触发室颤，因此，纠正低血钾和低血镁很重要。STEMI早期出现与QT间期延长有关的尖端扭转性室速时，应静脉推注1～2g的镁剂(持续5min)，但不支持在STEMI患者中常规补充镁剂。对于无心搏出量的室速和室颤尽早心肺复苏。成功复苏后，需要静脉应用胺碘酮联合β受体阻滞剂治疗。
1．6．2．2室上性心律失常
STEMI时房颤的处理包括控制心室率和转复窦性心律。多数患者对房颤耐受较好，无需特殊处理。部分患者房颤心室率快会加重心力衰竭，需要即刻处理。IC类抗心律失常药物应禁止使用。对于没有抗凝治疗患者，应考虑开始抗凝治疗。其他类型室上性心动过速少见，且通常自行终止。如无禁忌证，则可使用β受体阻滞剂。血流动力学稳定者可试用腺苷，但使用期间应进行心电监测。
1．6．2．3窦性心动过缓和房室传导阻滞
对于伴有低血压的心动过缓，可应用阿托品或异丙肾，必要时可考虑人工心脏起搏器。二度I型和Ⅱ型房室传导阻滞、QRS波不宽者以及并发于下壁心肌梗死的三度房室传导阻滞、心率50次／min且QRS波无增宽者，应严密监护，必要时考虑安装起搏器。
1．6．3机械性并发症
1．6．3．1左心室游离壁破裂
表现循环“崩溃”伴电机械分离(即持续电活动但无心排血量和脉搏)，患者对常规心肺复苏无反应，且常在数分钟内死亡。外科手术治疗的机会极少。约25％患者表现为亚急性左心室游离壁破裂(即血栓后粘连封闭破裂口)，临床表现为心绞痛复发、ST段再次抬高(与再梗死相似)，但常常发生突然血流动力学恶化伴一过性或持续性低血压，同时存在典型的心脏压塞体征，超声心动图检查发现心包积液和心包腔血栓性超声致密阴影(心包出血)。亚急性左心室游离壁破裂宜立即手术治疗。
1．6．3．2室间隔穿孔
表现为临床情况突然恶化，并出现胸前区粗糙的收缩期杂音。多普勒超声心动图检查可定位室间隔缺损和评估左向右分流严重性。如无心源性休克，血管扩张剂(例如静脉滴注硝酸甘油)可产生一定的改善作用，但IABP辅助循环最有效。紧急外科手术对STEMl合并室间隔穿孔伴心源性休克患者提供生存的机会。由于缺损口可能进一步增大，因此即使血流动力学稳定，也有早期手术的指征。
1．6．3．3急性二尖瓣反流
通常发生于急性STEMI后2—7d，主要原因是心肌梗死或缺血所致的乳头肌功能不全或断裂。大多数情况下，急性二尖瓣反流继发于乳头肌功能异常而非断裂。乳头肌断裂典型表现为血流动力学突然恶化，二尖瓣区新出现收缩期杂音或原有杂音加重，但左心房压急剧增高可使杂音减轻，X线胸片示肺淤血或肺水肿。彩色多普勒超声心动图能诊断和定量二尖瓣反流。肺动脉导管表现PCWP压力曲线巨大V波。乳头肌断裂致急性二尖瓣反流，需尽早手术治疗；合并心源性休克和肺水肿时，应急诊手术。冠状动脉造影和CABG前，需放置IABP。乳头肌断裂需行瓣膜置换术，仅少数选择性患者可作修补手术治疗。
2
●
NSTE—ACS
NSTE—ACS的处理旨在根据危险分层采取适当的药物治疗和冠脉血运重建策略。
NSTE—ACS早期危险分层(临床和心电图表现)——高危：具有以下任何一条：①缺血症状在48h内恶化；②长时间进行性静息性胸痛(20min)；③低血压，新出现杂音或杂音突然变化，心衰，心动过缓或心动过速，年龄75岁；④心电图改变：静息心绞痛伴一过性sT段改变(0．05mV)，新出现的束支传导阻滞，持续性室速；⑤心肌标志物(cTnI、cTnT)明显增高(0．1ng／mL)。中危：无高度危险特征但具备下列中的1条：①既往心肌梗死、周围或脑血管疾病或冠状动脉搭桥，既往使用阿司匹林；②静息痛已缓解，或过去2周内新发CCS分级Ⅲ级或Ⅳ级心绞痛，但无长时间(20min)静息性胸痛，并伴有高度或中度冠状动脉疾病可能；夜间心绞痛；③年龄70岁；④心电图改变：T波倒置0．2mV，病理性Q波或多个导联静息ST段压低0．1mV；
TnI或TnT轻度升高(即0．1ng／mL，但0．01ng／mL)。低危：无上述高中危特征，但有下列特征：①心绞痛的频率、程度和持续时间延长，诱发胸痛阈值降低，2周至2个月内新发心绞痛；②胸痛期间心电图正常或无变化；③心肌标志物正常。2．1一般处理
同STEMI。
2．2抗栓治疗
与STEMI相似。
2．3抗心肌缺血和其他治疗
与STEMI相似。
2．4溶栓治疗
NSTE—ACS不建议使用溶栓治疗。
2．5PCI治疗
2．5．1高危患者
主张早期介人治疗(于症状发生最初24—48h)行诊断性冠状动脉造影，然后根据病变情况作血运重建治疗更有利。对心肌缺血极高危患者，即难治陛心绞痛伴心力衰竭、危及生命的室性心律失常或血流动力学不稳定，可行紧急侵入性策略(2h内)。
2．5．2中危患者
对发生临床事件高风险的NSTE—ACS患者，如无严重合并症或血运重建禁忌证，应及早冠脉造影或血运重建。对最初稳定且无严重并发症和血运重建禁忌证的NSTE—ACS患者，最初可考虑保守治疗，以后的治疗决策(保守或介入)由医生根据病情或患者的意愿决定。
2．5．3低危患者
不建议常规进行介入性检查。
2．5．4严重并存疾病患者
肝功能和肺功能衰竭或癌肿患者，不主张行早期诊断性冠脉造影和血运重建。
2．6CABG
对有多支血管病变，且有左室心功能不全(左室射血分数50％)或伴糖尿病者，建议行CABG术，对合并严重左主干病变者，CABG术也是首选。
2．7治疗并发症
与STEMI相似。
3
●
ACS急诊处理流程图(见图3)
预后篇
AMI患者的预后与梗死范围的大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否早期及时有关。急性期住院病死率过去一般为30％左右，采用监护治疗后降至15％左右，采用溶栓疗法后再降至8％左右，住院90min内施行介人治疗后进一步降至4％左右。死亡多发生在第1周内，尤其在数小时内，发生恶性心律失常、休克或心力衰竭者，病死率更高。NSTEMI近期预后虽佳，但远期预后则较差。NSTE—ACS患者经急性期处理、病情稳定后，仍可能因冠脉粥样硬化病变持续发展，而引起心肌缺血事件复发。因此患者应坚持长期的治疗，积极控制危险因素以及健康的生活方式，以达到综合防治。
原文刊发：中国急救医学年2月第36卷第2期ChinJCritCareMed,Feb.,Vol.36,No.2
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