TUhjnbcbe - 2021/4/30 20:09:00
6室性期前收缩（室早）6.1概述室早是常见的心律失常。典型的心电图特征：提前发生的宽大畸形的QRS波群，其前无P波，其后有完全性代偿间期，T波的方向与QRS主波方向相反。6.2诊治建议：主要目的是预防室性心动过速、心室颤动和猝死的发生，对于室早的处理要根据不同患者的情况分别对待，避免动辄应用静脉抗心律失常药物的做法。①对室早的患者，应详细询问病史并进行体检，了解有无器质性心脏病，有无诱发因素，并询问既往心律失常的发生和治疗情况。应进行相应检查（如心电图，超声心动图，心肌标记物，电解质，血气等），判断室早是否合并器质性心脏病，是否合并心肌缺血，心功能不全、呼吸衰竭，低血氧，酸碱失衡或电解质紊乱等情况②判断室早是否可诱发其他严重心律失常。③合并器质性心脏病，特别是心肌缺血或心功能不全者，首先要按照相应指南进行规范化治疗基础疾病。应纠正其他内环境紊乱，尤其是低血钾。④合并器质性心脏病的室早，若非多形室早，无血流动力学影响，不诱发其他严重心律失常，在处理基础疾病和诱因的前提下可以监护观察，不做特殊处理。⑤不伴有器质性心脏病的室早，预后一般良好，不支持常规抗心律失常药物治疗，更不应静脉应用抗心律失常药。恰当的解释，打消其顾虑，减轻心理压力。对有精神紧张和焦虑者可使用镇静剂或小剂量β受体阻滞剂口服（美托洛尔25mg～50mg口服，每日2次，或阿替洛尔12.5mg～25mg口服，每日2次，或比索洛尔2.5mg～5mg口服，每日1次，或心得安10mg口服每日3次）。如症状明显，治疗仅以消除症状为目的，可考虑短时间使用美西律mg～mg/次口服每日3次，或普罗帕酮mg～mg/次口服每日3次，或莫雷西嗪mg～mg/次口服，每日3次）。不应使用胺碘酮。7宽QRS波心动过速7.1概述宽QRS心动过速为频率超过次/min，QRS宽度超过ms的心动过速。以室速最为常见，也可见于室上性心律失常伴有室内差异性传导、束支或室内传导阻滞、部分或全部经房室旁路前传的快速室上性心律失常（如预激综合征伴有房颤/房扑，逆向折返性心动过速）。7.2诊治要点①首先判断血流动力学状态。若不稳定，即使不能立即明确心动过速的类型，也可直接同步电复律（方法见后节）。②血流动力学稳定者，可询问病史，查阅可及的既往病历材料，了解既往发作情况、诊断和治疗措施。③通过12导联心电图和（或）食管心电图寻找室房分离的证据。若有室房分离，则可明确为室速。若无室房分离或无法判断，则不要求作出十分精确的诊断，按照室速处理。④血流动力学稳定的宽QRS心动过速若明确为室上速，按室上速处理。⑤若考虑室速，或未能明确心律失常分型，按室速处理（见下一节）8单形性室性心动过速（单形室速）8.1概述室速是指起源于希氏束以下水平的心脏传导系统或心室肌快速性心律失常。单形室速心电图出现宽大畸形的QRS波，其波形在心电图同一导联中一致，T波方向与主波方向相反，节律在次分以上。根据室速的发作情况，分为持续单形室速（发作30秒或不到30秒因血流动力学不稳定必须终止）和非持续单形室速（不符和上述持续室速的定义）。8.2诊治建议8.2.1有器质性心脏病基础8.2.1.1非持续性单形室速：急性情况下发生于器质性心脏病患者的非持续室速很可能是恶性室性心律失常的先兆，应该认真评价预后并积极寻找可能存在的诱因。①针对病因和诱因治疗，即治疗器质性心脏病和纠正如心肌缺血、心力衰竭、电解质紊乱、洋地黄中毒等诱因。在此基础上,若无禁忌症，可以应用β-阻滞剂。②对于上述治疗措施效果不佳且室速发作频繁，症状明显者可以按持续性室速用抗心律失常药，预防或减少发作（见下节）。8.2.1.2持续性单形室速:①在可能的情况下治疗基础心脏病、认真寻找可能存在的诱发因素，常见的诱发因素包括心肌缺血、心功能不全、电解质紊乱、洋地黄中毒等。合并心肌缺血的患者必要时可考虑行主动脉内球囊反搏（IABP）和急诊再灌注治疗。②有血流动力学障碍者应立即同步直流电复律。电复律前是否需要镇静取决于患者的意识状态。复律能量可从双相波J，单相波J开始，无效应立即进行重复电复律，电量可增加至双相波J，单相波J。血流动力学稳定的患者也可首先使用电复律。③血流动力学稳定的单形室速也可首先使用抗心律失常药。首选胺碘酮mg加入20ml葡萄糖，10min内静脉注射，若无效间隔10～15min可重复静注mg。完成第一次静注后即刻使用1mg/min，维持6h；随后以0.5mg/min维持18h。第一个24h内用药一般为1mg。最高不超过0mg。④静脉胺碘酮应用的剂量、持续时间因人因病情而异。静脉胺碘酮应用时间一般为3~4天，病情稳定后可逐渐减量。但在减量过程中，若室速复发，常为胺碘酮累积剂量不足所致，可给予再负荷，包括再次予以胺碘酮75-mg稀释后10min静注，适当增加维持剂量。⑤静脉胺碘酮起效的时间因人而异。即使室速的发作没有控制，需要反复电复律，若无副作用，也应坚持使用，胺碘酮充分发挥的电生理效应需要数小时甚至数天的时间。⑥若有口服胺碘酮的指征，在患者可以口服的情况下可于静脉使用的当天开始，胺碘酮起始剂量mg/次，每日三次。为准备胺碘酮口服，在静脉使用的早期，就应事先取血查甲状腺功能、肝功能、摄胸片，以除外胺碘酮应用的禁忌症，并为长期口服的观察留下对比资料。⑦应使用表格记录胺碘酮每日静脉剂量，口服剂量，日总量（静脉加口服）和累积量（至统计时每日相加总量）。⑧胺碘酮输注可选择较大外周静脉，应用套管针，以减少对外周血管刺激。最好使用中心静脉。使用小静脉易造成静脉炎。⑨注意监测静脉胺碘酮的副作用。静脉推注避免过快，减少低血压的发生。在使用静脉胺碘酮的第二天起应该每日复查肝功能，以防出现肝脏损害。一旦出现明显的肝功能改变，应减量或停药，并给予保肝治疗。8.2.2无器质性心脏病合并的单形室速：亦称特发性室速，较少见。发作时有特征性心电图图形，据此可分为：起源于右室流出道（偶可起源于左室流出道）的特发性室速（发作时QRS波呈左束支阻滞和电轴正常或右偏图形）和左室特发性室速（发作时QRS呈右束支阻滞和电轴左偏图形，也称分支型室速）。①特发室速一般血流动力学稳定，但持续发作时间过长且有血流动力学改变者宜电转复。②发作时对起源于右室流出道的特发性室速可选用维拉帕米、普罗帕酮、β-阻滞剂或利多卡因；对左室特发性室速，首选维拉帕米5mg稀释后静注10min。无效可在10-15min后重复，累积剂量可用至20mg。也可使用普罗帕酮，用法同室上速。③终止后应建议患者行射频消融术。9.加速室性自主心律9.1概述：心室率一般在55-次/min，比较规则，大多为60-80次/min,很少超过次/min。最常见于急性心肌梗死患者，再灌注治疗时最常见的心律失常。也可见于洋地黄过量、心肌炎、高血钾、外科手术、完全性房室传导阻滞、室性逸搏、应用异丙肾上腺素后出现等。少数患者无器质性心脏病因。也偶见于正常人。9.2治疗建议：通常认为加速性室性自主心律发作短暂，预后较好，极少发展成室颤，是一种良性心律失常。一般不需要治疗。如心室率超过次/min，且伴有血流动力学障碍时可按照室性心动过速处理。10多形性室性心动过速（多形室速）10.1概述多形性室速是指QRS形态在任一心电图导联上不断变化，节律不规则的室性心动过速，频率~次/min。常见于器质性心脏病，持续性多形性室速可蜕变为室扑或室颤，造成严重血流动力学障碍。根据有否QT间期延长，分为QT间期延长的多形性室速（尖端扭转性室速，TdP）、正常QT间期的多形性室速和短QT间期多形性室速。此种鉴别十分重要，不同的类型多形室速的抢救治疗措施完全不同。10.2治疗总原则：①血流动力学不稳定的多形室速应按室颤处理，进行心肺复苏并及早电复律。②血流动力学稳定者或短阵发作者，应鉴别有否QT间期延长，以便对多形室速进行分类并给予相应抢救治疗。③在未明确是否伴有QT延长的情况下避免盲目使用抗心律失常药。10.3QT间期延长的多形性室速伴QT间期延长的多形性室速称为尖端扭转型室速，是多形室速的一种特殊类型，其临床表现、心电图特征、发病机制、病因学及治疗均有别于一般的室速或室颤。临床上常表现为反复发作的阿斯综合征，重者发生心脏性猝死。QT间期延长可分为先天性QT间期延长综合征、获得性QT间期延长综合征。临床上以获得性QT延长综合征为多见。10.3.1获得性QT间期延长伴尖端扭转室速10.3.1.1概述常由药物（如某些抗心律失常药、利尿药、三环类抗抑郁药等）、电解质紊乱（如低血钾、低血镁、低血钙）、心脏本身疾病如心动过缓、心肌缺血、心功能不全等引起，也可为神经源性（如颅内高压）、甲状腺功能低下、液体蛋白饮食、酗酒等所致。心电图的特点是明显QT间期延长，在心动过速发作前，常可见到长间歇依赖的巨大T波或U波。扭转室速发作前心动周期呈短-长-短顺序规律变化（间歇依赖现象）。RR间期越长，T波或U波越明显，直至T波或U波振幅达到一定高度（阈值）时即激发扭转室速。室速频率在-次/分，反复发作或自行终止，亦可蜕变为室颤。10.3.1.2诊治要点：①根据相应指南或专家建议，分析患者致QT间期延长的危险因素，并进行危险分层。②对获得性QT间期延长的高危患者，除积极纠正危险因素外，应进行QTc间期监测，以防TdP的发生。③已经发生TdP的患者，首要措施是寻找并停用一切可以引起QT间期延长的药物。应反复询问病史，并审视正在应用的所有药物。④硫酸镁：发作不严重者可0.5~1g/h维持静脉点滴，直至TdP减少和QT间期缩短至ms以内。发作频繁且不易自行转复者，可先予1~2g稀释后缓慢静脉注射。⑤补钾：积极静脉补钾（静脉及口服），将血钾维持在4.5-5.0mmol/L。⑥临时起搏治疗：适用于并发于心动过缓及有长间歇者。以90~次/分（有些患者可能需要更快）的频率起搏，消除长间歇，缩短QT间期，从而抑制扭转室速发作。临时起搏可能需要数日，待纠正了其他致QT间期延长的因素后可逐渐减慢起搏频率直至停用。⑦提高心率的药物，心动过缓相关的TdP，在未行临时起搏治疗之前，可使用异丙肾上腺素提高心室率，剂量：2~10μg/分静脉滴注，根据心率升高程度调整用量，一般需将心率提高到90次/min以上。先天性长QT综合征不宜使用异丙肾上腺素，冠心病者异丙肾上腺素应慎用。阿托品也可用于提高心室率，剂量：1mg静注。⑧对获得性QT间期延长合并TdP不推荐使用任何抗心律失常药。10.3.2先天性QT间期延长伴尖端扭转性室速10.3.2.1概述亦称特发性长QT综合征。本型是由于遗传基因突变所致，为一种少见的遗传性心脏疾病，伴或不伴先天性神经性耳聋。典型发作呈肾上腺素能依赖性，即突然运动、恐惧、疼痛、惊吓或情绪激动诱发心律失常。少部分患者亦可在安静或睡眠状态下发作心律失常。心电图特点是发作前QTU间期常进行性延长，T、U波振幅极易发生周期性变化，扭转室速发作时间歇依赖现象少见。10.3.2.2诊治要点：①通过询问家族史和既往发作史，可明确先天性长QT综合征的诊断。②祛除诱因：减少或避免诱发因素，如减少或避免剧烈体力活动和精神刺激和情绪激动等。避免应用延长QT间期的药物，纠正电解质紊乱。③先天性长QT所致的TdP有自限性，一般可自行终止，但持续时间过长出现心源性脑缺血者，应给予电复律治疗。④β受体阻滞剂可作为首选治疗。一般应口服治疗，在急性期即可开始服用。可以使用非选择性的普萘洛尔，也可选用其他制剂。通常所需剂量较大，应用至病人可耐受的最大剂量。⑤急性期处理后，应评价是否具有安装埋藏式体内除颤器（ICD）指征。10.4正常QT间期多形室速QT间期正常的多形性室速远较QT间期延长的多形性室速多见，常见于器质性心脏病。合并缺血、心衰，低氧血症的患者出现短阵多形室速，是出现严重心律失常的征兆。①正常QT间期的多形室速十分强调病因和诱因的纠正，常见原因为急性心肌缺血早期、急性心肌炎、儿茶酚胺依赖的多形性室速等。去除病因后室速往往自行消失。伴发于急性心肌缺血的多形室速需要按照急性冠脉综合征进行规范化治疗，必要时进行主动脉内球囊反搏或急诊血运重建。②偶尔出现的短阵多形室速，没有严重血流动力学障碍，不需立即处理，可严密观察，查明原因。③在纠正病因和诱因的同时，若室速发作频繁，可针对心律失常本身治疗，治疗措施与单形性室速的治疗无明显差别，可应用β受体阻滞剂、胺碘酮、利多卡因。利多卡因可以1mg/kg稀释后静注，以后可根据情况重复，累计不超过3mg/kg。从第一剂推注开始，可以1-4mg/min的速度静脉维持。注意利多卡因使用超过24小时后，由于药代动力学的变化，可以出现明显的毒副作用。10.5.某些特殊类型的多形室速10.5.1.伴短联律间期的多形室速伴短联律间期的多形室速是一种少见的特殊类型室速，通常无器质性心脏病证据；既往有与心动过速有关的反复发作意识不清、晕厥和猝死家族史，晕厥发作可自行缓解。窦性心律时T波和QT间期均正常，特征是无论单一或诱发多形性室速的室性期前收缩均有极短联律间期（~ms）。发作室速时心率可达次/min，有时蜕变为室颤，治疗：①血流动力学稳定，首选维拉帕米5mg加入20ml葡萄糖静注，总量可用至25mg，控制后改为口服维拉帕米或普罗帕酮、β受体阻滞剂。②维拉帕米无效者，特别是伴有心功能减退者可选用静脉胺碘酮。③血流动力学不稳定或蜕变为室颤者应即刻电复律。④建议安装ICD10.5.2Brugada综合征的多形室速Brugada综合征患者心电图表现为右束支传导阻滞图形和V1~V3导联ST段马鞍形抬高，QT间期正常，有多形性室速或室颤发作，心脏超声等其他检查无异常。主要症状为晕厥或猝死，多在夜间睡眠中发生。患者反复出现多源性室早、多形性室速或室颤，室速呈短联律间期。治疗：①发生多形性室速伴血流动力学障碍时，首选同步直流电复律；其次可以药物处理，奎尼丁、异丙肾上腺素或胺碘酮可选用。②置入ICD是Brugada综合征患者预防心源性猝死的唯一有效方法。10.5.3儿茶酚胺敏感性多形室速儿茶酚胺敏感性多形室速是指无器质性心脏病患者在受到身心压力时所产生的双向性或多形性室速，导致发作性晕厥及进展为心室颤动，多见于青少年，静息心电图正常。①发生多形性室速伴血流动力学障碍时，首选同步直流电复律；②血流动力学稳定的多形室速，首选β受体阻滞剂处理；③植入ICD，是预防心源性猝死的有效方法。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇