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EmilyChryst,CVT
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01
代偿机制
为了应对组织缺氧，神经和激素介导的机体代偿机制开始增加心输出量和血管张力，试图恢复组织灌注。由于儿茶酚胺的释放，交感神经张力立即增加，引起血管收缩，让血液从不太重要的外周血管分支返回心脏，以增加每搏输出量。交感神经兴奋也会增加心脏收缩力和心率，使心输出量恢复正常。此时体液还会从组织间隙转移到毛细血管层面的血管系统以增加循环血容量。蛋白质也会被转移到血管系统中，从而增加血液的渗透压，以帮助更多的液体转移到血管内。
肾脏还能通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统协助增加静脉回流量。当肾小球感觉区附近的压力感受器血流量减少时，肾脏会分泌肾素。肾素将血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，而肺又将血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ与血管上的受体结合使血管收缩。这种血管收缩会将血液从外周组织集中到心脏，以增加前负荷并协助维持组织灌注。血管紧张素Ⅱ促进肾脏对水的重吸收以增加血管内的血容量，也刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。醛固酮能减少肾脏对钠的排泄，从而促进体液向血管内转移。血容量下降刺激下垂体释放加压素/抗利尿激素，这也会引起血管收缩和自由水潴留。
02
休克的分期
因为这些代偿机制在休克开始时是非常有效的，所以休克初期的临床症状很细微，这被称为休克的代偿期。在这一阶段，血压、黏膜颜色、毛细血管再充盈时间、直肠温度和脉象都可以维持正常。交感神经兴奋会引起心动过速，疼痛、应激或感觉到略微缺氧可能会引起呼吸急促。
在持续的休克下，代偿机制变得精疲力尽或被日益严重的休克所击败。这标志着动物进入休克失代偿期。在这个阶段，组织灌注严重减少，这会导致心肌缺血并降低心脏收缩的能力，从而引起心动过缓。脑缺氧会使精神状态恶化；呼吸肌缺氧导致呼吸疲劳；由于血管收缩和外周血液转移，黏膜颜色会变得苍白；随着细胞代谢废物扩散到毛细血管，黏膜颜色会逐渐变浑浊。最终血管会失去张力，再加上心输出量显著降低，共同导致严重低血压，最终引起循环衰竭。
指标
休克代偿
休克失代偿
心率
增高
增高至降低
呼吸频率
增高
增高至降低直至濒死
黏膜颜色、CRT
正常至淡粉色，CRT正常
苍白至浑浊至白色，CRT延长或消失
脉象
正常
很弱或消失
四肢温度
微凉
冰冷
精神状态
轻度沉郁
沉郁至迟钝
血压
正常至下降
降低至无法探测
直肠温度
正常至下降
降低
尿量
正常至下降
少尿至无尿
分布性休克可以分为高动力期和低动力期。高动力期也可以叫血管扩张性休克，由细胞因子介导的末梢血管扩张和血管麻痹引起。该阶段的临床表现有心动过速、发热、脉象洪大以及黏膜充血和毛细血管再充盈时间缩短。血压可能正常或降低。
如果不治疗，细胞因子介导的心肌抑制和心肌缺血会使得心输出量进一步恶化，此时以低灌注的症状为主。这就是分布性休克的失代偿状态，即低动力期。低动力性休克的特点是心动过速、黏膜苍白、毛细血管再充盈时间延长、体温过低、外周脉搏微弱和精神状态低沉。如果没有积极干预，这一阶段的休克会迅速导致多器官功能障碍和死亡。
休克的猫经常与犬不同。猫很少表现出高动力或代偿性休克的迹象，常见表现为精神迟钝、呼吸急促或呼吸困难、虚弱、体温过低、心动过缓、黏膜苍白和脉搏微弱。造成这种差异的原因还不完全清楚。猫的窦房结对温度敏感，这可能是导致其心动过缓的一个因素。此外，猫的“休克器官”是肺。肺在血管收缩状态下灌注会明显减少。这可能是休克猫经常出现呼吸窘迫的原因。
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甲减患者的心血管系统有哪些病理变化？
甲减毫无疑问会对患者的心血管系统产生影响，主要导致心输出量下降、心肌收缩力减退、心率减慢、外周阻力增加（舒张压增高）。甲减还可导致动脉粥样硬化危险因素增多，而出现动脉粥样硬化性疾病。
1.左室功能受损
即使是短期的甲减也可损害左室功能，引起心输出量减少、心室顺应性下降、心室舒张充盈受损。其中的发生机制是复杂的，与心肌钙调蛋白基因表达改变、酶类表达和活性下降、心肌β受体表达减少、舒张压升高等因素有关。
2.外周阻力增加
甲减可以引起内皮源性舒张因子释放减少，导致血管收缩，从而增加外周血管阻力。外周阻力增加导致心输出量下降，组织灌注减少，组织氧利用也减少。
表1甲减对心血管系统的影响
甲减会带来哪些心血管系统相关的临床表现？
虽然甲减会对患者的心血管系统造成影响，但心血管功能障碍的症状和体征却不常见或不突出。临床表现包括：
1.运动耐量下降
运动耐量下降是甲减患者常见的症状，可能与骨骼肌功能障碍有关，严重者甚至出现劳力性呼吸困难。
2.心动过缓等心律失常
心动过缓也是甲减常见的表现，患者还可能出现室性早搏，甚至室性心动过速，可能会使得原患有的心脏疾病进一步恶化。
3.高血压
即使心输出量降低，也有大约20%~40%的甲减患者有高血压。
4.心脏功能障碍
甲减会影响心肌收缩能力、心输出量等，从而影响心脏功能，但是甲减单独导致的心力衰竭罕见。
5.水肿
甲减特征性眶周水肿以及手足的非凹陷性水肿现在已罕见，部分患者出现下肢凹陷性水肿，可能是继发于间质液的白蛋白含量增加。
6.心包积液
极少的患者会出现大量心包积液，大部分心包积液不会对血液动力学产生重要影响。此时，治疗心包积液不应采用穿刺抽液或引流治疗，以避免影响血液动力学，而是应该积极采用甲状腺激素替代治疗。
所以，甲减更像一个隐匿的杀手，可能在不知不觉中日积月累“蚕食”心肌和血管，伺机而动。
参考文献：IrwinKlein,SaraDanzi.Thyroiddiseaseandtheheart.Circulation.;(15):-.
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预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇由于心律失常是一种临床常见病，各种疾病多种因素均可引发心律失常，也能见于无明显器质性心脏病的单纯心电活动紊乱。
今天小麦就来给大家介绍一下心率失常的基本知识。
01心率失常真的没什么吗？由于心律失常是一种临床常见病，各种疾病多种因素均可引发心律失常，也能见于无明显器质性心脏病的单纯心电活动紊乱。
所以很多人认为心律失常没什么事，休息一些就好，不严重，没什么大不了的，不用治疗。
并且心电图上经常有心律失常的字样，大夫也说没事的。
其实心律失常是一个大的概念，分很多种，有的没事，有的却致命。
心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。可发生于各种器质性心脏病，但不少系植物神经功能失调所致。
有许多心律失常患者没有症状，但更多的会感觉不舒服。最多见的是心慌，也就是心悸。发病的时候，很多人觉得心跳不停，有时候心脏要从喉咙口跳出来了，还可以出现气急、胸闷、胸痛等。
心律失常的急性发作或病情加重具有起病急、复杂多变、进展较快的特点，如不能迅速做出正确判断及时处理，可引起血流动力学急剧恶化，甚至危及生命。
02心律失常一般是怎么引起的1、各种器质性心脏病就是诱发心律失常的原因，如先天性心脏病、冠心病、心脏瓣膜病、心肌炎、心包炎、心肌病、心内膜炎等，由于心脏的窦房结和传导系统受病变的侵害，很容易发生心律失常，所以心律失常几乎见于认识各种类型的心脏病。
2、酸碱平衡失调，若体内电解质或酸碱平衡失调，也可造成心律失常的状况。严重低血钾可引起室性心律失常而导致心室颤动。严重酸中毒可直接抑制心肌而使收缩无力，并对儿茶酚胺的反应性降低，导致心脏骤停。严重高血压、低血钙，可使心肌收缩力减弱，产生室内传导阻滞而导致心脏骤停。
3、正常人身体疲惫时也可出现心律失常的状况，若过度疲劳，或饮浓茶，或烟酒刺激，或情绪波动较大等身体或精神上的刺激都可造成心律失常。一般情况下，这种心律失常无危险，但仍应引起注意，避免过分伤害心脏。这也属于导致心律失常的原因。
4、神经、内分泌系统调节紊乱，心脏的神经和内分泌系统调节紊乱、心脏的平衡失调等;除心脏因素外其他各种原因引起的低氧血症介导的心肌乏氧、全身及心脏局部酸碱平衡的调节障碍等，具备了心律失常的和代谢所必备的基础，形成心律失常的条件因素，因而常常诱发心律失常的发生。
5、多种药物可以引起心律失常，比如非保钾利尿药、洋地黄类药物、肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、氨力农和米力农等。尤其值得注意的是各种抗心律失常药物或者经过改变通道，或者稳定细胞膜，或者改变心脏的不应期，或者作用于心脏受体，达到防止或终止心律失常的目的。
但是，抗心律失常没有药物本身也有致心律失常的作用，如果应用心电图能检查出心律失常吗?
03怎么确定出现了心律失常？1、心电图检查是最常用、最重要的一项无创伤性检查。一些室性心律失常、房室传导阻滞、房颤、心动过缓或过速等都可以通过心电图来诊断。但对于一些发作不频繁的患者，心电图常难于捕捉到心律失常的发生，此种情况可作动态心电图检查。
2、动态心电图?即长时间心电图记录，英文名为Holter。就是用一种小型便携式记录器连续记录患者24小时心电图情况，患者吃饭、睡觉、上班都带着。它能了解心律失常发作与日常活动的关系、昼夜特点等。这项检查便于了解心悸与晕厥等症状的发生是否与心律失常有关、明确心律失常或心肌缺血发作与日常活动的关系以及昼夜分布特征、协助评价抗心律失常药物疗效、起搏器或埋藏式心脏复律除颤器的疗效以及是否出现功能障碍。
3、现代的心脏电生理技术，包括多导生理记录仪、CARTO系统等，就是光学显微镜、电子显微镜，为我们提供了更加精准的分析方法，弄清了许多心律失常的发生机制和特点，指导临床医师开展工作，使许多心律失常得到根治。
END
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