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导读
甲状腺虽小，但是它的作用很大，与全身多个组织器官都密切相关，如果甲状腺功能不正常则人体无法正常工作。原发性甲状腺功能减退症（甲减hypothyroidism）于年首次被报道，发病率女性为男性的7～8倍。甲减的临床表现轻重取决于甲状腺激素（T4和T3）的水平及其丢失的速度。慢性起病的甲减不容易发现，其症状往往被误认为年龄增长所致。此外，甲减的临床表现还受其他因素的影响。甲减的临床症状多种多样，容易误诊或延迟诊断，从而影响治疗。
甲减的临床症状
虽说甲减的临床表现相对复杂，然而用图1就能清晰说明。
图1甲减的临床症状（选自《奈特绘图版医学全集第2卷：内分泌系统》）
那么，从图片上我们能发现什么呢？
1.基础代谢率降低因甲减导致的基础代谢率降低可引起相应的症状，患者表现为淡漠、言语减慢、寒冷耐受不良、便秘及心动过缓。重症患者会表现出精神症状，称作黏液水肿性癫狂。面部及眼睑部的水肿与皮下糖蛋白的蓄积有关，患者表现为舌体变厚，声音单调、粗哑。
2.甲减典型面容甲减患者比较典型的特征就是甲减面容，即面容粗犷，唇厚，眼睑浮肿，眼神呆滞，毛发粗糙，眼睑部水肿（见图2）。
图2甲减典型面容（选自《奈特绘图版医学全集第2卷：内分泌系统》）
3.皮肤毛发改变因为排汗减少，皮肤会干燥，臂肘部的伸肌侧常会出现砂纸样毛囊角化过度，手指短粗，指甲皲裂（见图3）；毛发干脆，卷发变直。
图3甲减患者的皮肤改变（选自《奈特绘图版医学全集第2卷：内分泌系统》）
4.舌体肥厚患者可出现巨舌，可见齿痕（见图4），同时声音单调，粗哑。
图4甲状腺患者齿痕分布（选自《奈特绘图版医学全集第2卷：内分泌系统》）
5.心脏增大长期原发性甲减的患者常伴有心脏增大，与心肌中水肿性黏液和心包积液相关，患者心音遥远，也可表现为胸腔积液甚至腹水。
6.血压升高、血脂异常甲减的患者常常有舒张期高血压，与周围血管阻力增加相关。由于脂代谢的减慢，患者常合并高脂血症。
7.呼吸困难由于心排血量减少，患者常合并劳力性呼吸困难。呼吸肌功能减弱可能是导致劳力性呼吸困难的原因，有些患者可能有低氧血症和高碳酸血症。
另外，巨舌也会导致阻塞性睡眠呼吸暂停。
8.贫血甲减患者如出现贫血，常为小细胞低色素或正细胞低色素性贫血，偶尔表现为大细胞正色素性贫血。如果患者合并多腺体衰竭，可表现为恶性贫血。月经过多见于绝经前妇女合并甲减的患者中，可导致缺铁性贫血。自由水清除率的降低可导致低钠血症。
成人甲减中的特殊人群
在成人甲减患者中，女性患者算是特殊人群，她们的发病率为男性的7～8倍，甲减对于女性患者有怎样的影响呢？
年轻女性患者可能会合并月经过多，甚至需要刮宫；晚期表现为可逆性继发性闭经。由于下丘脑促甲状腺激素释放激素刺激垂体泌乳素细胞释放泌乳素，原发性甲减的女性患者中还可见高泌乳素血症及乳溢症。
如何区分原发性甲减和中枢性甲减
引起甲减的原因很多，比如图5中提到的这些情况导致原发性甲状腺功能减退，图6中则列举了中枢性甲状腺功能减退的原因。那么，如何区别两者呢？
图5原发性甲状腺功能减退症（选自《奈特绘图版医学全集第2卷：内分泌系统》）
图6中枢性甲状腺功能减退症（下丘脑或垂体来源）（选自《奈特绘图版医学全集第2卷：内分泌系统》）
原发性甲减（甲状腺腺体本身病变）与中枢性甲减（垂体或下丘脑病变所致）临床表现有所不同，但是血清促甲状腺激素（TSH）和游离甲状腺素（T4）浓度是区分两者的关键检查。
在原发性甲减患者中，血清TSH浓度高于正常值上限，而T4浓度低于正常值下限。而在中枢性甲减的患者中，相对于T4的下降，血清TSH水平没有相应升高。放射性碘元素的摄取在两种类型的甲减中均降低。
中枢性甲减是一系列过程影响腺垂体的功能从而导致促甲状腺激素（TSH）分泌减少的结果。TSH缺乏可单独出现（如淋巴细胞性垂体炎），但更多见于垂体前叶功能衰竭。导致垂体前叶功能衰竭的原因有炎症、梗死、原发或转移肿瘤、侵袭性疾病、手术、头部外伤、放射性因素。垂体的MRI有助于区分上述因素。
如何治疗成人甲减？
无论对于原发还是继发性甲减，均需口服左甲状腺素治疗。
原发性甲减患者可以通过监测其血清TSH浓度来指导左甲状腺素的剂量，目标是将TSH浓度调整至正常范围。
对于继发性甲减的患者，测量血TSH意义不大，可以通过监测游离甲状腺素（T4）水平来调整药物剂量。然而继发性甲减的患者在用药前要进行下丘脑-垂体-肾上腺轴的评估。左甲状腺素能加速皮质醇的代谢，如果用于肾上腺功能不全的患者，可能诱发肾上腺危象。
本文内容节选自《奈特绘图版医学全集第2卷：内分泌系统》（科学出版社）一书，该书是医学与绘画跨界结合的经典作品，被翻译成16种语言文字畅销全球，原著者F.H.Netter博士用其特别的绘画风手绘人体解剖图谱，让医学变得通俗易懂。
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