TUhjnbcbe - 2021/3/17 2:30:00
电解质紊乱在临床常见，电解质紊乱是院内心血管疾病死亡的常见原因之一。相应的心电图改变具有一定的风险预警作用。医院洪葵等撰文指出，临床医师在掌握电解质紊乱引起心电图异常改变识别能力的同时，更需要知悉心电图改变并非高度特异，需要临床医师能够了解电解质异常时的心脏电生理状态，推断是否可能出现严重的心律失常，并适时采取处理措施。高钾血症引起的心电图变化表现为各种传导阻滞及QT间期、ST段和T波改变。心房肌传导延迟常先表现为P波的增宽和振幅降低，并随着钾离子浓度的进一步升高而逐渐消失，严重时可能出现窦室传导。房室结传导缓慢表现为PR间期延长，严重者出现二度或三度房室阻滞。心室内阻滞常为非特异性阻滞或类似左束支或右束支阻滞，QRS波群增宽相对均匀。当血钾浓度进一步升高时，因心室内广泛传导阻滞从而出现QRS波群明显增宽和振幅降低，与T波相连，显示出“正弦波”模式，这预示心室颤动或停搏发生。高钾时心肌兴奋性和传导性明显下降，可能出现起搏器感知异常和失夺获。高钾血症T波常描述为“帐篷样T波”，其特点是振幅高、顶部尖而基底部较窄，V2~4导联最明显。心脏植入器械对高钾血症明显T波改变的过度感知可造成不适当放电。高钾血症是诱发Brugada波的原因之一。低钾血症导致的心电图变化表现为P-QRS波群增宽、异位心律及QT间期、ST段和T-U波异常。严重低钾血症的心电图常表现为ST段压低，T波负向或负正双向，T波振幅降低和显著的U波。除ST段压低外，也可以出现下壁导联ST段抬高或右胸导联Brugada波样改变。由于低钾引起心室肌和浦肯野纤维动作电位时程及相对不应期延长，心电图常显示QT或QU间期明显延长。有些T波显示宽大或有切迹，需要考虑T-U波的融合。心率较快时出现P波宽大和不对称，应考虑存在U-P波融合。心率快时U波并不常见，而心率慢时U波更明显。低钾血症时的病理性U波，一般在Ⅱ、V2和V3导联最明显，常与T波融合。低钾引起的异位心律主要是室性心律失常。高钙血症的心电图主要表现为ST段明显缩短甚至消失，QT间期缩短，QRS波群与T波直接相连或出现ST段抬高，类似心肌梗死心电图。J点抬高的比例明显高于正常人，也可呈现为Brugada波。慢性高钙血症可引起严重的房室阻滞或窦性心动过缓。低钙血症可见QT间期延长，主要表现为ST段明显延长，T波小、直立而低平。低钙血症也可引起校正的QT间期延长和尖端扭转型室性心动过速。高钠血症的心电图显示QRS波群较窄。低钠血症患者心电图偶见严重的室内阻滞或房室阻滞。低钠血症患者的钠电流减弱，也可出现Brugada波。高镁血症比较少见，无明确的心电图改变。血镁浓度降低与校正的QT间期延长相关。在临床实践中，临床医师可以通过心电图识别发现一些电解质异常患者，及时提出临床警示。但是作者指出，依靠经验性的心电图特征来诊断电解质异常存在一定的主观性，且缺乏明确的量化诊断标准。计算机辅助心电图波形特征的定量分析和诊断有助于诊断。在诊断电解质紊乱方面，基于心电图的深度学习模型尽管起步较晚，但也取得了一些进展。年，由梅奥医学中心开发的首个高钾血症智能诊断模型的验证结果发表，该模型诊断高钾血症的敏感度在0.9左右时，特异度也能达到0.55~0.63。另一项研究在例心电图中进行验证，显示诊断低钾血症和高钾血症的特异度分别为93.3%和97.8%。文章指出，基于心电图诊断电解质紊乱的人工智能算法模型目前还在开发或初步验证的起步阶段，需要不断的完善并进一步验证而得到可行性应用依据。此外，利用可移动的监测设备，心电图可以用于家庭监测，能部分替代频繁的抽血检查电解质。人工智能和移动监测设备联合应用，可能是今后心电图监测技术的重要发展方向。来源：樊伟国，丁颖，陈静，等.电解质紊乱的心电图表型、机制和展望.中国循环杂志,,36:88-92.DOI:10./j.issn.-..01..转载：请标明“中国循环杂志” F:FE8, F1:9D73F1E4, F2:4CA6DE6B, F3:54ED, T:, y:FED5DFAF }"href="