缓慢性心律失常是很常见的临床情况，其主要由于窦房结、房室结的冲动形成和传导障碍导致，基础病因包括神经介导、电解质异常、感染、中毒以及心肌缺血等，临床可无任何症状，也可直接表现为血流动力学不稳定。在任职心内科住院总医师期间，被“心动过缓”的会诊骚扰得“磨穿了好几双鞋底”，为了祭奠为此牺牲的鞋子和付出的辛苦，今天来总结下那些我们临床上碰到的缓慢性心律失常。
一、缓慢性心律失常分类缓慢性心律失常由一系列心脏传导异常和一系列的基础病因导致，总结起来其原因不外乎心脏冲动形成异常或传导异常，对照心脏传导系统解剖图（图1），可以看出窦房结至心房、心房至心室是正常激动下传的两个“关卡”，导致缓慢性心律失常的原因也多发生于此，即窦房结功能障碍和房室传导障碍。
图1：心脏传导系统示意图，缓慢性心律失常多由于冲动形成或传导障碍导致
（1）窦房结功能障碍窦房结功能障碍主要包括窦缓、窦停、快慢综合征和变时功能不良：窦性心动过缓
窦性心动过缓心电图表现为窦性心律，但心室率60次/分，P波清晰可见，为窦性P波，位于QRS之前，PR间期正常，在-ms之间（图2）。
图2：窦性心动过缓，可见PR间期固定，PR间期在-ms内，心室率约36次/分
窦性停搏窦性停搏可理解为窦房结突然冲动形成或传出障碍，导致心电图上出现一段时间P波缺失（图3），直到恢复正常的心脏节律。窦性停搏需和窦房传导阻滞鉴别，通常对于二度II型窦房传导阻滞来说，停搏前后的PP间期为基础PP间期的整数倍，对于二度I型窦房传导阻滞，PP间期逐渐缩短，直至一个P波脱漏，脱漏前后的长PP间期小于短PP间期的2倍。
而对于窦停来说，由于停搏时间是随机的，无上述规律，且停搏时间和基础PP间期常不具有整数倍的关系。
图3：窦性停搏，可见箭头之后出现长时间没有电活动
快慢综合征
对于快慢综合征，在发作室上速（多为房颤）时，快速的异位心律对窦房结产生过度抑制，使其需要很长的时间从这种抑制当中恢复过来，从而表现为严重的窦缓和窦停（图4）。
图4：快速室上性心律失常终止后，出现长时间窦性停搏
变时功能不良变时功能不良也是窦房结功能障碍的一种形式，正常窦房结在活动量增加时，可相应地调节心室率，随着运动量增加而增加，而当存在变时功能不良时，窦房结不能随着运动量的增加而相应地升高心率，但从一份心电图上很难诊断变时功能不良，常需借助Holter及运动试验等。
（2）房室传导障碍一度房室传导阻滞一度房室传导阻滞常无症状，多数患者于体检时发现，一度房室传导阻滞心电图表现为PR间期均匀固定延长，PR间期ms，所有P波均可传导至心室，没有P波脱漏，因而称其为“房室传导延迟”比房室传导阻滞更为确切（图5）。
一度房室传导阻滞的阻滞部位即可在房室结，也可在希氏束或双侧束支，因而，一度房室传导阻滞也没有既往认为的那么预后良好，一度房室传导阻滞也有进展为完全性房室传导阻滞的风险，一度房室传导者房颤的发生率是普通人群的2倍，且一度房室传导阻滞和普通人群相比远期死亡率增高。
图5：一度房室传导阻滞，PR间期明显延长，从上而下P波分别位于T波后，和T波部分融合及和T波完全融合。
二度房室传导阻滞二度房室传导阻滞指部分P波不能下传心室者，又可分为二度I型房室传导阻滞及二度II型房室传导阻滞。
在二度房室传导阻滞中，有一种特殊类型，P波交替下传心室者，称为2:1阻滞。连续2个以上P波不能下传心室者，称为高度房室传导阻滞。
二度I型房室传导阻滞PR间期不固定，存在PR间期逐渐延长，然后出现P波不能传导至心室，QRS波脱漏的规律，又称为文氏现象（图6）；II型PR间期固定，表现为P波突然不能传导至心室，而脱漏QRS波前后的PR间期均是恒定不变的（图7）。
二度I型阻滞部位常在房室结，因房室结具有递减传导性质，存在相对不应期，因而其PR间期可呈现为逐渐延长，再延长，之后QRS波脱漏的现象；而二度II型阻滞部位在希氏束，其传导具有全或无的特点，即只有能传导和不能传导两个选项，所以不会出现PR间期的逐渐延长这种变化。II型者阻滞部位更低，进展为完全性房室传导阻滞的风险更大，远期预后也更差。
图6：二度I型房室传导阻滞，可见PR间期逐渐延长，然后出现QRS波脱漏，称为文氏现象图7：二度II型房室传导阻滞，PR间期固定，QRS波突然脱漏三度房室传导阻滞三度房室传导阻滞指所有P波均不能下传心室者，此时房室分离，P波和QRS波之前没有任何传导和被传导的关系。
PR间期不固定，但PP间期和RR间期常常是固定的（图8）。诊断三度房室传导阻滞时注意，心房率需快于心室率，否认存在快速心室激动沿房室结逆传，干扰P波下传心室，造成房室分离，呈现“假性三度房室传导阻滞”的可能。
图8：三度房室传导阻滞，PR间期无任何规律，P和QRS波分离，但PP间期和RR间期固定。
二、缓慢性心律失常的病因缓慢性心律失常的心电图表现多种多样，其病因也多种多样，识别缓慢性心律失常的病因具有重要性，因其治疗和预后不但取决于心律失常的种类，也取决于其潜在的病因。（1）缺血病因：
急性冠脉综合征的患者中有不少的患者合并缓慢性心律失常，轻者表现为窦缓，严重者表现为完全性房室传导阻滞，以急性下壁心肌梗死患者中多见，多和右冠状动脉闭塞相关。在一项例右冠状动脉闭塞导致的下壁心肌梗死的患者中，近31%的患者合并缓慢性心律失常。（2）神经介导性：
疼痛、紧张、久站或排便等可导致迷走神经过度激活，因而心动过缓，严重者可同时合并低血压导致晕厥，称为血管迷走性晕厥。颈动脉窦高敏综合征患者，颈动脉窦压力感受器对转头或颈动脉窦直接按压过度敏感，可出现窦缓、窦停甚至完全性房室传导阻滞等缓慢性心律失常，严重者可合并晕厥。
大量研究报道了腹部创伤，导致腹腔内出血及腹膜后出血的患者，可直接或间接激活迷走神经，导致心动过缓，因而对于腹部创伤伴低血压，同时合并心动过缓的病人，需警惕腹腔内出血的可能。
脑梗、脑出血等中枢神经系统疾病，可导致颅内压增高，增高的颅内压激活交感神经，后导致副交感神经过度激活引起包括窦缓、窦停及各型房室传导阻滞在内的缓慢性心律失常。（3）代谢、内分泌疾病：
甲状腺功能减低可导致心动过缓，窦缓和一度房室传导阻滞常见，高度房室传导阻滞不常见。高钾血症，尤其在慢性肾功能不全患者中常见，也容易合并窦缓、窦停等缓慢性心律失常，且对常规的阿托品等治疗反应不佳，部分患者需要透析治疗。严重的低体温也可表现为心动过缓，此时除缓慢性心律失常外，也可见到特征性的Osborn波（图9）。图9：箭头指示低体温导致的明显的Osborn波
（4）感染性疾病：多种细菌、病毒、寄生虫的感染可导致缓慢性心律失常，这些病原体从呼吸道、消化道、泌尿系及皮肤等门户侵入人体后，对心脏具有一定的“定向侵蚀”特性，从而导致包括房室传导阻滞在内的各种缓慢性心律失常，这类的感染包括Chagas病、Lyme病和梅毒等。
（5）药物过量或中毒：药物过量或中毒，也可导致缓慢性心律失常，如心衰患者，长期服用地高辛，引起治疗窗窄，合并地高辛中毒时，可变现为房室传导阻滞；房颤患者长期服用倍他乐克控制心室率，部分患者心室率控制过于严格，导致美托洛尔过量，可出现长时间停搏；部分自杀倾向患者服用有机磷农药自杀，心电图也可出现包括窦缓、窦停、房室传导阻滞在内的各种各样的缓慢性心律失常。
三、缓慢性心律失常的辅助检查心电图是缓慢性心律失常患者首要和主要辅助检查，可确诊大多数缓慢性心律失常，对于发作性缓慢性心律失常，可于症状发作时复查心电图，可完善动态心电图检查。
可疑有心脏结构和功能异常者，因其无创性和便捷性，超声心动图为首选，部分可疑心肌存在病变，或需更为精确评估射血分数者，可行心脏MRI检查。
实验室检查也具有重要意义，但并不是为了明确缓慢性心律失常的诊断，而是评估其潜在病因，如：
?腹腔内出血患者，完善血常规和生化，可发现Hb下降和BUN升高；
?高钾血症患者，血电解质可提示血钾水平明显升高；
?甲状腺功能异常患者，可伴有T3、T4、TSH等水平异常；
?可疑药物中毒患者，可测定相应药物的血药浓度；
?可疑感染性疾病导致心动过缓患者，可完善病原学及血清学检查；
?怀疑缺血性原因者，动态监测CK-MB和TNI可有助于判断有无心肌梗死的诊断，必要时可行冠脉造影检查，评估冠脉血管情况。四、缓慢性心律失常的治疗图10：缓慢性心律失常急性期处理流程
缓慢性心律失常的治疗，可分为急性期的治疗和慢性期的治疗，急性期的治疗为针对缓慢性心律失常本身的处理，而慢性期治疗为针对潜在病因的治疗。缓慢性心律失常急性期处理流程见图10，在确诊缓慢性心律失常后，首先需评估患者的生命体征，给予吸氧、心电监测、留置静脉通路等基本处理，然后评估患者有无持续性低血压、意识状态改变、休克、持续胸痛不缓解、急性左心衰等血流动力学不稳定征象，如没有上述征象，监测和观察即可，对于窦缓、一度房室传导阻滞和二度I型房室传导阻滞等，可转为长期随访。
对于合并上述征象之一者，且考虑和缓慢性心律失常相关，进入后续流程，首先应用阿托品提高心率，阿托品每次0.5mg，3-5分钟可重复1次，最大累积量3mg；阿托品无效者，可考虑经皮起搏或多巴胺及异丙肾上腺素静点，如仍无效，考虑经静脉起搏器治疗。
在急性期处理患者稳定后，进一步需评估缓慢性心律失常的基础病因，如为急性心肌梗死导致，考虑PCI治疗；如为腹腔内出血，必要时外科手术治疗；如为脑出血，神经外科专科治疗；如为高钾血症，必要时血液透析治疗。
需要注意的是，缓慢性心律失常的预后，除了和急性期心律失常本身的处理相关，更和潜在病因的后续处理相关。
来源：医学界心血管频道排版：Amilia预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇