30岁男性，因“心悸和心动过速”入急诊室就诊。发病前1天，患者出现咽喉痛、发热和肌肉酸痛的症状。夜晚，患者因严重心悸，心率＞次/分（智能手表记录）于睡梦中惊醒。
医脉通编译整理，未经授权请勿转载。1年前，患者也曾出现过类似症状，并被诊断为室上性心动过速（SVT）。进行治疗后，超声心动图显示心脏结构正常，随访心电图亦正常，如图1（上）。图导联心电图
上：基线心电图；下：急诊心电图在急诊室就诊时，患者体温38.2℃，血压/67mmHg，脉搏次/分。体格检查显示，口咽红斑、扁桃体渗出物、心动过速、心律规则，双肺听诊清音。急诊心电图，如图1（下）所示。进行改良Valsalva动作后，患者的心律未改善。遂陆续静脉注射不同剂量的腺苷（6mg、12mg、12mg），随后进行J的直流电复律，将心律转换为窦性心律，约3分钟后转为窦性心律。之后，静脉滴注美托洛尔和地尔硫?，减慢心率，但仍不能终止心律失常。链球菌快速检测呈阳性，遂注射氨苄西林。病例诊断
患者被诊断为由左前束支引起的左心室特发性分支型室性心动过速（Idiopathicfascicularleftventriculartachycardia,IFLVT）。下一步应停止滴注地尔硫?并静脉注射维拉帕米（D）。本例窄QRS波心动过速需进行SVT、SVT伴差异性传导和IFLVT的鉴别诊断。窦性心律电轴的改变、左前束支起源的典型IFLVTQRS形态、房室分离是正确诊断的3个关键因素。在临床上，可通过其来鉴别IFLVT和伴/不伴差异性传导的SVT。图1（上）为患者的基线心电图，其QRS电轴正常，持续时间为82ms。急诊心电图显示，QRS波增宽，且具有不完全性右束支传导阻滞图型，电轴右下轴，如图1（下）。这种QRS形态和电轴是由左前束支引起的IFLVT的典型表现。与大多数室性心动过速不同，IFLVT的QRS波持续时间通常仅轻微延长（约ms），而左前和上间隔束支起源的室速QRS波持续时间较短，QRS波持续时间可＜ms，因此增加了诊断的难度。在无差异性传导的SVT中，QRS形态与窦性心律时无明显变化。相比之下，有差异性传导的SVT和IFLVT都有QRS形态的突变。通过寻找房室分离是区分IFLVT和有差异性传导的SVT的方法之一，其提示心律失常起源于心室。在房室分离时，心房和心室的激活是相互独立的，心室率较心房率快。在心室率减慢，P波未下传时，该现象更为明显，如图2。图2进行腺苷、美托洛尔和地尔硫?治疗后的12导联心电图。心室率从在急诊室时便开始减慢（图1下）。箭头表示未下传的P波。通常，IFLVT对维拉帕米敏感，因此在心脏结构正常的患者中，静脉注射维拉帕米是最好的选择。胺碘酮和静脉注射艾司洛尔均可减慢心率，但通常对终止心律失常无效。由于因感染驱动的IFLVT仍在进行中，因此再次心脏复律仅可暂时起作用。患者结局
静脉注射维拉帕米后，患者的心律失常缓解。随后患者口服维拉帕米进行维持治疗，6个月内无复发。病例讨论
特发性室性心动过速（IVT）是指在无结构性心脏病的情况下发生的室性心动过速，占所有室性心动过速的10%。IFLVT则占IVT病例的10%-15%。IFLVT可起源于左后（约90%）、左前（5%-10%）或上间隔束支（罕见），可表现为折返性心动过速。IFLVT通常发生在15-40岁的成年人（60%-80%为男性）中，常由外部因素诱发。在本例患者中，上呼吸道感染或为诱发因素。与大多数IVT不同，IFLVT对维拉帕米较为敏感。这是因为维拉帕米可影响缓慢内向钙离子通道，该通道是心律失常传递的关键。由于静脉注射腺苷、电复律和β受体阻滞剂对减缓内向钙离子通道没有影响，因此在终止IFLVT方面基本无效。地尔硫?也可影响钙离子通道，因此有时也能有效抑制IFLVT，但其结合位点与维拉帕米不同。目前，还没有研究对这两种药物进行头对头的比较。据了解，维拉帕米似乎可以更有效地终止IFLVT的急性期发作，被认为是IFLVT的一线治疗药物。重要的是，由于静脉注射非二氢吡啶类药物时，可因负性肌力作用而导致血流动力学不稳定，因此静脉注射非二氢吡啶类药物仅可用于结构正常的心脏病患者。长期来看，口服维拉帕米（-mg，每天一次）或无法充分抑制心律失常，故建议进行导管消融治疗。另外，晕厥和猝死在此类患者中较为少见，因此无需常规放置植入式心脏复律除颤器进行治疗。医脉通编译自：EsseimSharma,MichaelWu,etal.JAMAClinicalChallenge:AManWithIncessantNarrowComplexTachycardia.JAMAPublishedonlineOctober25,.预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇