去甲肾上腺素能效应（NE），能激动α和β受体，α受体分α1受体和α2受体，β受体分β1、2、3受体
1、α1受体：镇静、直立性低血压
1）激动该受体：觉醒提升精力。应激时，前额皮质大量释放NE，激活该受体，引起焦虑、失眠，引起注意力不集中。应激时，过度激动蓝斑-前额皮质NE通路，激动α1受体比α2受体明显，前额皮质血管收缩，认知功能抑制，不能再有效筛选行为，出现冲动性攻击。
激动该受体，引起便秘；遗尿、尿失禁，
氯氮平、利培酮阻断该受体，引起镇静和抗焦虑效应。安非他酮、文拉法辛、度洛西汀治疗阻滞性抑郁时，可改善学习和记忆力。
1）阻断该受体，阻断心脏α1受体，降低心肌收缩力。拟α1受体收缩全身动脉血管，升高血压（文拉法辛、度洛西汀、安非他酮）。
氯氮平阻断该受体，舒张血管平滑肌，引起直立性低血压。利培酮α1受体，扩张血管平滑肌，引起鼻粘膜充血，鼻塞；氯氮平抗α1受体，引起无痛性腮腺肿大；精分药和米氮平阻断该受体，引起踝部血管扩张，踝部水肿。
2）长期服用精分药时，阻断该受体的效应（镇静、直立性低血压、性功能障碍），倾向缓解。
3）α1受体功能不足：思睡，精力不足，懒，想做事又做不成。克服困难的心理过程减退。意志减退。体位性低血压，镇静，抗焦虑，相关认知损伤。
2、α2受体：引起失眠、焦虑、心动过速、高血压。
1）应激时，前额皮质NE大量释放，激活α2受体明显，抑制注意力；阻滞性抑郁α2受体低下，不足以激动α2受体，故注意迟缓。双通道抑郁药拟NE能，当提高到生理水平时，改善注意力；当超出生理水平时，抑制注意力。
2）激动前额皮质α2A受体，通过额叶皮质-纹状体NE通路，抑制纹状体功能，治疗注意缺陷多动障碍。哌甲酯、托莫西汀，激动α2A受体，治疗多动障碍，改善工作性记忆。
3）激活突触前膜α2受体，抑制NE释放，改善失眠、焦虑、降血压。米氮平因为有抗α1受体和抗H1受体效应，故改善失眠和焦虑。
4）精分药阻断α2受体，引起NE脱抑制释放，在突触后膜，激动α1受体引起高血压；但又阻断了α1受体，故不显示高血压效应。
5）在突触后膜，NE激动β受体，引起心动过速。
3、β受体：抗抑郁，致心动过速效应
1）阻断β受体，抑制创伤性记忆，碳酸锂0.75g/d，比心得安30mg/d，抑制创伤性记忆效果好。
2）抑郁症的突触后膜β1和α2受体超敏，α1受体低敏，导致胞浆浓度高度升高和降低，两种情况都会引起抑郁。
3）激动该受体，恶化特异性社交恐怖的自主神经症，心得安阻断β受体，减轻社交恐怖症的自主神经症状，对特异性社交焦虑有效，对操作性焦虑效果有限。
4）增加NE能，激动β受体，抑制纹状体DA能，引起静坐不能和磨牙症。心得安阻断β受体，使纹状体DA能脱抑制释放，改善静坐不能和磨牙症。
5）双通道抑郁药，阻断NE回收增加NE能，激活β受体，引起心动过速。心得安阻断β受体，碳酸锂抑制β受体后效应性，减慢心律，量大可引起心动过缓。
6）激动β3受体，分解脂肪。锻炼时，NE升高，脂肪分解增加，产生全身发热、减轻体重。
4、其他NE能效应：厌食和出汗
1）NE增加时，引起心动过速和血压升高，还可引起震颤、瞳孔扩大、口干、厌食、恶心、便秘和出汗。文拉法辛拟NE能，可出现这些症状。
2）增加NE，轻度阻断钾离子通道，导致QTc间期延长。在药物治疗浓度时，改效应轻，过量和易感患者，该效应才有临床意义。
抗α1受体的强度：氯（高度）=奎=利=氟哌啶醇=》康尔汀（中度）=奥=齐拉=》阿力（低度）》舒必利（无）视频和书上有差异P
抗抑郁药阻断NE/5-HT回收的比值，从高到低：文拉法辛----氟西汀-----舍曲林-----氟伏沙明-----西酞普兰，比值越高，警醒性越强，动力越强，越适合阻滞性抑郁。
参考书：喻东山《精神科合理用药》第三版、《临床精神药理学手册》第八版、《精神药理学》第二版网络资料。可能有看错记错的地方，望及时找我