TUhjnbcbe - 2021/2/25 12:19:00
文献出处：汪军，周越，孙君志，于亮，徐玉明，张学林，张日辉，李顺昌，黄文英，夏志，黎涌明，胡敏，田振军，苏全生，张勇，王瑞元.质疑与思考：运动生理学研究的十大问题.成都体育学院学报.，47（01）.论文摘要随着科学技术的发展和时代的进步，运动生理学也日新月异，一些老的议题也有了新的阐释和理解。本文就运动生理学发展过程中出现的一些经典议题给予了新的理解和梳理：肌纤维类型能否改变、延迟性肌肉酸痛的原因辨析、运动员心脏的争议和发展、肌肉因子在运动与免疫中的作用、最大摄氧量的限制因素之争、无氧阈出现的真正原因、疲劳的中枢和外周机制、衰老与肌萎缩、运动是良医等。最后，对当前运动生理学的历史发展机遇进行了阐述，认为当前运动生理学的发展更应该注重实践性以及运动中的人。文章期望为未来运动生理学的发展和科学研究提供新的思路。运动生理学是在医学和生理学的基础上发展起来较年轻的一门学科，它的萌芽出现在19世纪末的欧洲。研究主要包括两个方面：一是短时间运动对人体的影响，也就是在运动过程中，人体各细胞、器官、系统的机能变化和它们协同工作的能力和机理；二是长时间运动训练或者锻炼对身体各细胞、器官和系统各层次产生的适应现象。其本质就是运动打破细胞内环境稳态使身体产生应激反应，而经过恢复使身体产生适应现象，并重新建立和维持细胞内环境稳态。而这种应激和适应现象是发生在整个个体内部，是身体在不同层次水平各部分之间的整合效应。在运动生理学的各研究领域，随着科学水平的发展和人们对运动的认识进一步加深，对一些老的问题也出现了很多新的观点和看法。本文对当前运动生理学研究领域中出现的一些新的观点进行梳理，希望为广大体育科学和健康领域的研究人员提供思路。1运动训练可以改变肌纤维类型吗？不同类型肌纤维之间存在收缩速度、产生力量和抗疲劳程度等多方面的差异。通常使用I型肌纤维（红肌、慢肌）和II型肌纤维（白肌、快肌）来进行划分。人的II型肌纤维主要分为IIa型、IIx型和IIc型，按照运动单位募集难易程度排序。大多数肌肉由大约50%的I型肌纤维和25%的IIa型肌纤维组成，其余25%主要是IIx型肌纤维，IIc型肌纤维仅占肌肉的1%到3%。每种肌纤维类型的确切百分比在不同肌肉和个体之间差异极大，那么肌纤维类型能改变吗？以往研究表明，肌纤维的特征是在生命早期，也就是在出生后的最初几年内确定的。对同卵和异卵双胞胎进行研究发现，同卵双胞胎肌纤维类型的比例几乎相同，而异卵双胞胎的肌纤维类型则存在差异，表明肌纤维类型在很大程度上是由遗传基因决定的，且从小到大的全生命周期中变化不大。运动单位，也就是α运动神经元及其支配的肌纤维，往往被认为是决定肌纤维类型的关键。I型运动单位中的α运动神经元具有较小的胞体，通常能支配根以内的肌纤维；II型运动单位中的α运动神经元具有较大的胞体，支配的肌纤维数往往大于根，进而体现出收缩速度、力量和抗疲劳程度等方面的差异。基因可能决定了哪些α运动神经元对肌纤维进行支配。另外，I型和II型肌纤维在全身肌肉中的比例不同。通常，手臂肌肉和腿部肌肉的肌纤维组成相似。但也存在比目鱼肌这种具有很高比例I型肌纤维的反例。因此，从这一角度无法轻易断定肌纤维类型是否会发生改变。近期研究表明，耐力或力量训练等干预措施均可导致肌球蛋白重链（MHC）亚型的改变。因此，训练可能导致I型和II型肌纤维的百分比发生改变。大部分证据显示这种变化指是肌纤维募集的变化而非本身结构变化。这样可以解释有序募集运动单位的大小原则：在较长时间亚极量强度的运动中，肌肉力量相对较小，神经系统倾向于支配I型和部分IIa型肌纤维；随着运动持续进行，上述肌纤维的主要燃料——糖原开始耗竭，神经系统必须招募更多的IIa型肌纤维来维持肌肉收缩。最后，当I型和IIa型肌糖原均耗竭时，再招募IIx型肌纤维继续运动。这既可以解释为什么马拉松运动的疲劳都是分阶段出现的，越接近比赛的尾声，越需要有更大程度神经作用激活肌纤维；又能够说明衰老过程中，神经——肌肉工作模式改变，使肌肉失去II型运动单位支配，发生变向而增加I型肌纤维百分比，进而改变肌纤维类型的分布。2延迟性肌肉酸痛成因新解不习惯的运动，尤其是离心运动极易造成骨骼肌损伤，主要表现为骨骼肌超微结构改变，以及肌力下降、肌肉酸痛、肿胀和血液中肌酸激酶浓度增加等延迟性肌肉酸痛症候群（DOMS）。目前关于DOMS机制的多个理论中，得到普遍认可的是肌损伤学说和炎症学说。认为离心运动时肌节长度——张力曲线处于降支状态，结构稳定性最差。较弱肌节被过度牵拉至撕裂，随后肌膜破坏，致使胞浆Ca2+过载造成损伤，而诱发DOMS。而在研究中，并没有发现离心收缩导致的肌节撕裂和肌膜破坏，有学者提出第三肌丝模型（细肌丝、粗肌丝和肌联蛋白）取代双肌丝模型的新解。粗细肌丝通过纵向传递肌肉力量至肌腱，肌联蛋白通过横向传递肌肉力量至细胞外基质，再传递至肌腱。而离心收缩使横向张力传递力量增加，在保护肌膜不被撕裂的同时，使得细胞外基质受到反复拉伸，肌膜通道敏感性增加，致使胞浆外Ca2+不受控制的进入胞浆，造成骨骼肌超微结构损伤；细胞外基质剪切形变诱发肌内膜、肌束膜和肌外膜剪切损伤，诱发DOMS症候群。也有学者围绕机械性痛觉这一关键指标，采用直接电刺激神经成功复制了动物在体DOMS模型。发现离心收缩2天后，机械性痛觉过敏肌肉的细纤维传入神经感受器敏感性增加，认为肌损伤和炎症不是DOMS的必要条件。最新神经生理学研究还发现，离心运动可以通过缓激肽——神经生长因子和环氧化酶2—胶质细胞源性神经营养因子两条炎症介质相关途径触发肌肉机械性痛觉过敏，与离心运动后疼痛的发生和潜伏有关。然而，离心运动引起DOMS后可以引起代偿性的肌肉适应，表现为肌肉适应性生长、肌力增加以及重复运动效应（RBE）。RBE表现为，同样负荷的第二次运动导致的DOMS程度明显降低，恢复也较快。同时，力量训练领域一直存在“Nopain，Nogain”的说法，也有学者认为DOMS是肌肉肥大的必经之路。因此，基于DOMS的亚临床和可自愈等特点，可以从病理角度转向生理角度，充分考虑DOMS存在的客观性和积极作用，从“反应——适应”规律入手，提出“DOMS是肌肉适应的必要因素”的假设。3运动员心脏：摩根罗思假说过时了吗？年，瑞典医生Henschen通过叩诊发现越野滑雪运动员心脏肥大，认为大心脏是赢得比赛胜利的保证，并把这种运动员特有的大心脏称为运动员心脏。自此，围绕着运动员心脏肥大的性质、发生机制、耐力运动对心脏是否有损伤等展开了大量的研究和争论。年，Morganroth等首次应用超声心动图发现，力量型运动员的心脏改变表现为左室壁增厚与左室重量增加（向心性肥厚），而左室舒张末期容积在正常范围内，耐力型运动员的左室舒张末期容积和左室重量增加，而左室壁厚度正常（离心性肥厚）；使用瓦尔沙瓦动作（ValsalvaManeuver，VM）进行阻力训练会导致与高血压或主动脉瓣狭窄相似的血液动力学压力。后来学者将这种现象称之为“Morganrothhypothesis（摩根罗思假说）”。这一假说自诞生起，因其较好的解释了不同运动训练类型导致的心肌肥大的专项特征，而逐渐被运动医学和运动训练学学者广泛接受。但随着心脏检测手段和研究深度的向前推进，这一观点开始受到一些学者的质疑。年Naylor通过横断面（运动员和久坐人群）分析后，认为超声心动图测量的相对不敏感性以及来自纵向运动训练研究的证据稀少，因而没有足够的高质量证据支持摩根罗思假说。年Spence首次采用高度敏感的MRI技术，对6个月力量和耐力训练前后的左心室重塑进行了纵向研究。发现耐力训练与基于摩根罗思假说的预期一致；而力量训练并没有显著地改变左室后壁或室间隔壁厚度或重量，这与摩根罗思假说的预期效果相矛盾，其原因是抗阻训练可能不会急剧增加左室收缩壁压力。年Haykowsky发现年轻健康男性以2~3s的VM下进行的最大（次）腿部屈伸锻炼与左心室收缩末期室壁压力改变无关。年Lewis认为Spence使用单个训练模式来观察训练前后心脏的变化，尚不清楚两者结合是否可以协同促进左室功能和重塑。年Haykowsky认为摩根罗思假说源自假设，而不是力量或耐力运动期间心室壁压力的直接量度。该假说没有考虑力量运动中胸内压力的变化对决定左室重塑的血流动力学力的影响，从而导致左室壁压力量化的错误结论。此外，心室重塑的时间过程和模式似乎与潜在的训练负荷（强度和持续时间）和先前的训练暴露有关。因此，该假说应重新修订为：运动性心脏的心肌重塑由血流动力学压力暴露量（时间×运动强度）来决定，并与健康相关；短暂的VM进行力量训练会导致血管内压力短暂升高。当在恒定负荷的病理性心脏（如高血压、瓣膜疾病）与间歇负荷的运动员心脏之间进行类比时，应考虑“时间”这一重要维度。未来研究心室重塑模式时，需考虑运动对左右心室壁压力的急性和慢性影响，以及其决定因素（透壁压力、心室结构）。而年Kindermann分析指出讨论力量训练模式时常采用健美和举重运动员，并认为未服用兴奋剂的运动员室壁很少会超过公认的相对壁厚极限（临界值42%）。只有滥用合成类固醇的运动员表现出更高的相对壁厚，并且舒张和收缩期左心室功能降低，这点应该受到比以往更多的