甲状腺功能减退（简称甲减）是由各种原因导致的甲状腺激素缺乏、代谢率下降引起的一系列临床改变，它既“冷门”（漏诊、误诊率高），又“发冷”（临床表现为基础代谢率低下、智力减退及黏液性水肿），这个“杀手”（重者可出现心功能衰竭、昏迷而危及生命）实在有些“冷”！
不典型甲减临床表现
①食欲不振，食量减少，胃酸分泌减少，腹胀便秘甚至肠麻痹；
②贫血：多为正常细胞性贫血，少数可为大细胞低色素性贫血；
③性欲下降，性器官萎缩，副性器官退化，可有月经紊乱、闭经、不孕或子宫出血、月经过多；
④肌肉肥大，松弛无力，行动缓慢；
⑤心动过缓，心搏无力，心音低，心脏多显增大，心电图示心率减慢，低电压或有T波低平等心肌损害；
⑥语言少，语音低而沙哑，说话慢而含糊不清，音调呆板；
⑦面色苍黄，脸浮肿，表情迟钝，眼睑增厚，舌体胖大有齿印；
⑧皮肤苍白，发凉干燥，皮肤粘液水肿，以手脸明显，早期为非凹性，晚期不为凹性，毛发稀少干燥，指甲变脆；
⑨反应迟钝，智力及记忆力下降，身体颤动，步履不稳。
实验室检查：甲减患者基础代谢率减低，血脂增高，T3、T4减低，TSH升高，甲状腺摄碘率降低等，尤其T4、TSH测定是诊断甲减较为可靠而敏感的两个指标。
常见的漏诊、误诊“冷”情况
①老年人甲减心血管系统表现最为突出，以50岁以上发病率最高，多数有心血管症状，而此时又是冠心病的高发时期，易误诊为冠心病。对于心绞痛症状不典型，心电图有心动过缓、肢导低电压，同时又有难以解释的心包积液的患者要想到甲减；临床症状不典型的心肌酶升高也要想到甲减；
②甲减时肾小球基底膜增厚可出现蛋白尿，而甲减患者可有高脂血症、少尿、黏液性水肿易误诊为肾脏疾病。对于女性水肿、蛋白尿的患者要想到甲减；
③感染或镇静剂为诱因的患者可出现黏液性水肿昏迷，快速补充甲状腺激素同时给予肾上腺皮质激素治疗，24h可清醒好转。因此对低体温、呼吸浅慢、心动过缓、血压低的昏迷患者要想到甲减。
甲状腺功能减退“冷”危象
甲状腺功能减退危象简称甲减危象，又称粘液性水肿昏迷，是甲状腺功能减退症最严重的表现，多发生在未经治疗或治疗中断的重症甲减患者中。
常见诱因为：寒冷、感染、创伤、心脑血管并发症、手术、使用镇静剂、利尿剂等；
临床表现为：嗜睡、昏迷、体温低、呼吸浅慢、脉缓、血压下降、面部及四肢浮肿、皮肤苍白、心率慢、心音低钝、肠鸣音减弱、可伴休克，心、肾功能衰竭；
实验室检查常提示：轻、中度贫血，血糖降低，胆固醇升高，低钠严重患者可出现心肌酶、转氨酶升高；心电图示低电压、心动过缓，X线及超声检查可发现浆膜腔积液。
起病隐匿、缓慢、不易被发现
甲减大多数起病隐匿、缓慢，在临床上不易被发现。常表现为怕冷、眼睑水肿、体重增加、便秘、腹胀，重者出现心包积液、心脏肥大、心功能衰竭、昏迷（甲减危象）。
甲减时甲状腺激素减少，使溶酶体内黏多糖分解酶的活性降低，酸性黏多糖在身体各组织中过多贮积，造成皮肤黏液性水肿、肌病、消化及循环系统受累，引起一系列的黏多糖代谢障碍。黏液性水肿可致心、肝、肾脏等多器官功能衰竭、老年性痴呆症等。
对于心脏，甲减时甲状腺素对心脏的作用减弱，黏多糖对心肌的浸润、心包内的渗出等因素共同作用，造成了甲减患者临床上心脏受累的表现：心率减慢，心音低钝，心包积液，心电图呈低电压、窦性心动过缓、左心功能减低。
总之，甲状腺功能减退的临床表现多样且不典型，发展至甲状腺功能减退危象病情凶险。认识到该疾病并且在诊断不明确时想到排查此疾病尤为重要，能够减少患者的漏诊及误诊率。
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