窦性心动过缓

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TUhjnbcbe - 2021/1/3 1:36:00
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高血压属于慢性疾病的一种,需终身服药。但长期服药可能有一定副作用出现,患者用药时应遵从医生建议,合理选择相应药物,以减少不良反应。

常用的一线降压药物主要有以下几类:

1.作用于RAAS系统的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素II受体拮抗剂(ARB);

2.β受体阻滞剂;

3.钙离子通道拮抗剂(CCB);

4.利尿剂;

5.α受体阻滞剂;

6.中枢降压药。

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)

作用机制:

抑制循环和组织ACE的活性,减少血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成,抑制肾素-血管紧张素系统(RAS),抑制内源性AngⅡ的血管收缩和刺激醛固酮合成作用,同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少,保留缓激肽的扩血管作用。

常见药物举例:贝那普利、卡托普利、依那普利等。

不良反应:

最主要的不良反应是咳嗽,这种咳嗽的特点是干咳、无痰。如果咳嗽较重,不能耐受,停药即可,咳嗽通常会在4-7日内开始改善。可换用ARB类药物。

少数患者可能出现轻度血钾升高,因此合并肾功能不全或双侧肾动脉狭窄的患者应注意监测血钾水平,当血钾≥5.5mmol/L应停用(应用时可配合利尿剂,低钾饮食)。

罕见的不良反应有血管性水肿,一般在服用ACEI一月内发现,偶有长期应用者发生,注意喉部水肿可能影响呼吸导致窒息。一旦出现此类情况应即刻停药并应用组胺类或类固醇药物。

血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)

作用机制:

与AT1受体特异性结合,阻断经典与非经典途径产生的AngⅡ,降低外周阻力。

常见药物举例:氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等。

不良反应与ACEI相仿。但导致咳嗽的发生非常低。

以上两类药物还可能会引起一定程度的血肌酐和血钾升高,平时需要注意监测肾功能和血清钾。

β受体阻滞剂

作用机制:

拮抗交感神经系统的过度激活、减慢心率、抑制过度的神经激素和肾素血管紧张素系统(RAS)的激活而发挥降压作用。与此同时还通过降低交感神经张力、预防儿茶酚胺的心脏*性作用。

常用药物:美托洛尔、比索洛尔等。

不良反应:

老年患者、剂量比较大时,可能出现体位性低血压,嘱患者在体位变化时动作应缓慢,必要时减少用药剂量。

对β2受体的阻滞作用导致支气管痉挛是最常见的不良反应,一般来说禁用于患支气管哮喘和慢性阻塞性肺部疾病的患者。如肺部疾病较轻,同时具有强适应症时,可选择具有β1受体选择性较高的药物如比索洛尔、奈必洛尔等,用药后应密切观察患者症状,如无不适,可以进行长期用药。禁用于合并支气管哮喘。

心脏负性频率和负性传导作用导致心动过缓、传导阻滞,因此临床上根据心率的下降程度来决定用药剂量。如用药后出现明显的窦房阻滞或窦性停搏,应考虑停用或减量β-受体阻滞剂。禁用于二度及以上房室传导阻滞及严重心动过缓的高血压患者。

β受体阻滞剂的负性肌力作用会抑制心肌收缩力,使心输出量进一步下降,肾血流量下降导致水钠潴留加重所致,但比较少见。禁用于高血压心脏病并发急性左心功能不全。

可能加重外周循环性疾病,表现为闭塞性外周血管病患者肢端苍白、疼痛,间歇性跛行症状加重,禁用或慎用。

大剂量长期用药可能导致甘油三酯、胆固醇升高,高密度脂蛋白胆固醇降低。建议使用选择性β1受体阻滞剂。

可拮抗肝糖原的分解,有升高血糖的倾向,并且对β1受体的阻断作用使心率下降,可能掩盖早期的低血糖症状,糖尿病及低血糖患者慎用。

脂溶性β受体阻滞剂口服后易透过血脑屏障,如出现明显抑郁等精神症状,应考虑停药,也可以考虑换用水溶性β受体阻滞剂如阿替洛尔。

反跳综合征:长期治疗后突然停药可发生,表现为高血压、心律失常和心绞痛恶化,增加心血管事件风险,如需停用,应逐步撤药,至少2周,每隔2~3天将剂量减半,停药前的最后剂量应至少服用4天。若撤药期间还出现不良反应,则建议更缓慢地撤药。

其他不良反应如男性性功能障碍、白细胞和血小板减少、尿酸升高、胃肠道反应等,可酌情减药。

钙离子通道拮抗剂(CCB)

作用机制:

选择性的阻断电压依赖性Ca2+通道,抑制血管平滑肌细胞外Ca2+内流,从而松弛血管平滑肌使血管扩张,降低外周血管阻力,使血压下降。

常见药物举例:氨氯地平、硝苯地平、非洛地平等。

不良反应:

水肿是常见副作用,随着停药得到改善,也可加用小剂量利尿剂改善。

牙龈增生:长期口服CCB类药物患者可能出现,其中以硝苯地平出现概率最高。

CCB类的扩张血管作用可能引起患者面部潮红、头痛,此时考虑换药。

非二氢吡啶类药物存在一定负性肌力作用,能够抑制窦房结与心肌收缩,房室传导阻滞是主要临床表现,病窦综合征及Ⅱ度以上房室传导阻滞者禁用。

CCB能够对全身血管阻力进行扩张,降低负荷,对缺血心肌进行保护,但是会加重心力衰竭竭程度,故心衰患者慎用。

CCB类药物可以反射性激活交感神经系统,引起心率增快,必要时可以联用β受体阻滞剂。

CCB类药物可引起肠道平滑肌钙离子的转运,导致便秘,严重者可考虑调整用药,或加用缓泻剂。

利尿剂

作用机制:通过排钠,减少血容量及细胞外液容量;长期应用可减低血管对缩血管物质的反应性,降低周围血管的阻力。

主要分类:

袢利尿剂(如呋塞米、托拉塞米)

噻嗪类利尿剂(如氢氯噻嗪、吲达帕胺)

保钾利尿剂(螺内酯等)

常见不良反应:

电解质紊乱:长期或大剂量使用时容易出现,表现为口渴、双下肢无力、食欲差、甚至意识模糊等。应用时注意电解质监测,及时补充维持水电解质平衡;

男性患者长期服用螺内酯可能导致乳腺增生,表现为乳腺痒痛、肿胀、增大,小剂量可避免大多数不良反应;

高尿酸血症:血容量下降,近曲小管重吸收增加,可导致部分患者短期内血尿酸轻度升高,一般不是痛风患者或者引起尿酸进行性升高的,一般问题不大;

代谢紊乱:噻嗪类利尿剂可使血胆固醇、甘油三酯水平升高,促进动脉粥样硬化。长期大剂量利尿剂可能升高血糖,使用时尽量避免长期大剂量应用。

高血压合并中重度肾功能不全时禁用噻嗪类利尿剂。

α受体阻滞剂

作用机制:降低周围阻力,增加静脉容量,增加血浆肾素活性。

常用药物:特拉唑嗪、哌唑嗪。

主要不良反应:体位性低血压,在首次给药的老年患者中更易发生,常在睡觉前给药,心力衰竭患者慎用。

中枢降压药

代表药:可乐定、甲基多巴、莫索尼定等。

不良反应:口干、嗜睡等。

如何减少

1.高血压患者,尤其是老年人,开始服用降压药时剂量宜小,以后逐渐增加至治疗量。不得擅自换药或更改剂量;

2.宜选用长效降压药,用药次数少可减少漏服,覆盖时间长,降压更为平稳,提高依从性;

3.必要时联合用药,可起到协同作用,并改善彼此的不良反应;

4.合适的服药时间:大多数人的血压呈“杓形”曲线,即上午9-10时为第一个高峰,下午4-6时为第二个高峰,午夜时分通常最低,因此,此类人群应选择早晨服药。如夜间服用降压药,会增加低血压的发生率。但是“反杓型”等血压类型,应酌情调整时间,如在睡前服药。

总之,降压的目的是减少心脑血管疾病的发生、延长寿命、提高生活质量,因此持续平稳地降压才能收到更好的疗效。有些患者看到说明书上写着不良反应就惶恐不安,其实写清各种副作用说明此类药物已经进行了严格的临床试验,是一种成熟的药物。切忌相信所谓无副作用、一剂根除的偏方、秘方。要知道迄今为止,还没有哪种药可以“根治”高血压。

来源:综合整理自好医术心学院、上海药讯

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