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尽管围术期呼吸管理日益完善，呼吸不良事件（RespiratoryAdverseEvents，RAE）仍比较常见，非心脏手术患儿麻醉中RAE发生率高达53％，是小儿麻醉中导致并发症发生率和死亡率的主要原因之一[3]，2/3的围术期紧急事件是呼吸不良事件[4]，30％的小儿围术期心脏骤停是由呼吸原因引起的[5]。RAE中，缺氧和喉痉挛各占约1/3，而困难插管占13％，支气管痉挛占7％。
（一）喉痉挛
喉痉挛是常见的严重RAE，其危险因素包括患者、麻醉、手术相关因素。FlickRP等[6]发现46％的喉痉挛发生在麻醉诱导过程，10％发生在麻醉维持过程，44％出现在紧急情况。喉痉挛的发生率与年龄呈负相关，多发生在≤5岁儿童（≤5岁68％，≤3岁57％），年龄越小的患儿发生率越高，与GreenSM等[7]的研究一致。研究[6]发现上呼吸道感染可使喉痉挛的发生率增加3～5倍；哮喘、吸烟、睡眠呼吸暂停、肥胖也是喉痉挛的危险因素。与麻醉相关的危险因素是浅麻醉，浅麻醉下喉头反射敏感，疼痛、吸痰、插／拔管等都可诱发喉痉挛，吸入麻醉药导致喉痉挛的概率为2.3％。喉罩插管比面罩吸氧更易诱发喉痉挛，但气管插管和面罩吸氧则无明显差异。气道手术包括支气管镜检查比其他手术更易诱发喉痉挛，扁桃体及腺样体切除术的喉痉挛发生率高达21％～27％。早期识别这些危险因素，并在围术期的麻醉管理中避免浅麻醉下的不适当刺激可预防喉痉挛的发生。静脉麻醉的喉痉挛发生率比吸入麻醉低，气管插管时使用肌松药、深麻醉状态下拔除喉罩可降低喉痉挛发生率[8]。
（二）上呼吸道感染
伴有急性上呼吸道感染的患儿其发生RAE的风险可增加2～7倍[9]。有呼吸系统阳性症状（夜间干咳、运动后喘息、过去一年内喘息发作超过3次、既往或现在有湿疹）的患儿其支气管痉挛、喉痉挛、围术期咳嗽、血氧饱和度下降及气道梗阻的发生率较高[10]。手术前2周内有上呼吸道感染病史或伴有呼吸道症状的患儿，其围术期呼吸不良事件的发生率较高；而术前2～4周内有上呼吸道感染病史的患儿，其围术期呼吸不良事件的发生率明显下降。家庭成员有哮喘、过敏性疾病或吸烟史的患儿，其风险也会增加。不同麻醉方式对围术期RAE的影响也有显著差异，吸入麻醉诱导较静脉诱导更易发生。急性上呼吸道感染的患儿围术期管理目标是减少分泌物和避免高反应性气道的刺激。应在深麻醉下清除分泌物，避免不必要的气管插管（特别是5岁以下儿童）以减少术后呼吸系统并发症。
（三）呼吸暂停
小儿睡眠呼吸暂停综合征（ObstructiveSleepApneaSyndrome，OSAS）在小儿中发生率为1％～3％，常见原因为扁桃体和腺样体增生肥大引起睡眠时上呼吸道塌陷阻塞导致呼吸暂停、通气不足，同时伴有打鼾，频繁发生血氧饱和度下降。每次呼吸暂停＞10s，反复出现30次以上或睡眠呼吸紊乱指数＞5。睡眠中断、低氧血症、高碳酸血症及上呼吸道气流减少的程度是衡量OSAS严重程度的主要指标。存在白天嗜睡、睡眠期间发绀、发育迟缓及心肺功能损伤的患儿往往提示围术期高风险。因此，对于OSAS患儿的体检应该评估生长状况、慢性上呼吸道梗阻迹象、心肺功能以及颌面部畸形[11-12]。早产儿呼吸暂停是指呼吸暂停时间＞20s，常伴有心动过缓（＜次／分）及氧饱和度降低，发生率随新生儿的不成熟程度剧增。呼吸暂停的原因可分为中枢性、阻塞性或混合性。慢性间歇性缺氧可增加自由基的产生，并在一定程度上导致成年后阻塞性呼吸暂停[13]。Tunzdemir等[14]发现例行腹股沟斜疝修补的早产儿中孕龄＜45w的患儿更易发生术后呼吸暂停，而孕龄在46～60w伴有支气管肺发育不良、坏死性小肠结肠炎以及既往有呼吸暂停的患儿也有术后呼吸暂停的倾向。另外，贫血和低出生体重也是呼吸暂停的危险因素。
（四）气道梗阻
小儿因头颅大、颈部短、舌头大、会厌长等解剖特点容易发生舌后坠，加上麻醉药、肌松药残留，肌力尚未完全恢复，更易导致舌后坠而引起气道阻塞。气管插管、咽部手术操作的刺激常引起不同程度的咽部黏膜水肿而阻塞气道。麻醉药引起气道梗阻的解剖部位一直存在争议，传统观念认为舌根后坠阻塞咽后壁是麻醉后气道梗阻的主要原因。但很多学者借助影像发现，气道梗阻主要是发生在会厌或软腭水平[15]。CrawfordMW等[16]对15例丙泊酚麻醉后的小儿行MRI测定会厌、软腭、及舌背水平的横截面积、前后径，发现咽部气道的横截面积随着麻醉的加深而变小，吸气相会厌水平的横截面积减小更明显。吸入麻醉药也可影响气道的横截面积，肺泡内七氟醚有效浓度从0.5增加到1.0MAC可减少气道横截面积的13％～18％，增加至1.5MAC则可减少28％～34％[17]。
二、心血管危险因素
（一）小儿围术期心脏骤停（PediatricPerioperativeCardiacArrest，POCA）
POCA的发生率及预后与患儿的类型、环境、手术方式及年龄密切相关。FlickRP等[18]对92,例患儿的研究发现非心脏手术患儿POCA的发生率为2.9∶10,，心脏手术的患儿则高达∶10,，而与麻醉相关的POCA发生率为0.65∶10,，占围术期发生率的7.5％。RamamoorthyC等[19]报道了～年美国POCA登记处例患儿，其中49％与麻醉相关，70％的患儿＜2y，47％为＜6m的先心患儿，非心脏病患儿POCA发生率在年龄的分布上与先心患儿无显著差别，其中＜6m的患儿发生率更高。先天性心脏病患儿POCA的发生以心血管因素（41％）为主，而非心脏疾病患儿则以呼吸因素（27％）为主，另外药物（氟烷／七氟烷引起的心肌抑制、药物过敏、药物过量等）、设备（中心静脉导管、呼吸回路等）及迷走神经刺激等因素都可引起POCA。BhanankerSM等[5]认为心血管因素引起的POCA以失血引起的低血容量及输注库存血导致的高血钾为主，呼吸因素则以喉痉挛导致的气道梗阻为主。＜2y的患儿心血管因素导致的POCA以先天性心脏病为主，而＞14y的患儿则以原发性心律失常居多[20]。POCA的发生率及病死率在新生儿、ASA评分Ⅲ及以上、急诊手术以及接受全身麻醉的患儿中更高[21-22]。
（二）低血压
失血引起的低血容量是最常见的心血管危险因素，常见于脊柱融合手术、开颅及骨科手术。切皮前低血压（PreincisionHypotension，PIH）与患儿ASA评分≥Ⅲ、复合丙泊酚诱导、年龄等因素有关[23]。高BMI值也是切皮前低血压的危险因素[24]。
（三）心动过缓
KeenanRL等[25]在0～4岁非心脏手术患儿的研究发现0～1y患儿心动过缓的发生率为1.27％，2～3y、3～4y分别为0.65％和0.16％。发生心动过缓的原因中疾病／手术因素占35％，吸入麻醉药因素占35％，低氧血症占22％。婴儿的年龄、性别、种族、身体状况、手术部位、手术的复杂性和持续时间、麻醉医师的专业程度及麻醉药物等都可影响心动过缓的频率。Down综合征的患儿在七氟醚吸入诱导后20min内更易出现心动过缓及低血压[26]。
（四）心功能不全
先天性心脏病的患儿尤其伴有病理性杂音、运动耐量异常、吃奶停顿或呼吸急促者对麻醉和手术的耐受性差，如何保障其围术期血流动力学稳定尤为重要。左向右分流的先天性心脏病合并肺动脉高压患者，当存在缺氧、酸中*、低血压或低体温时，由于肺血管阻力增高，分流方向能变为右向左分流。在麻醉诱导和维持过程中要维持足够的前负荷，降低肺血管阻力，同时避免使用过度抑制心肌和造成心率较大波动的药物。
三、其他危险因素
（一）围术期呕吐、反流和误吸
术后恶心呕吐（Post-OperativeNauseaandVomiting，PONV）相关因素有年龄、性别、有晕动症史及情绪疾病，儿童发生率为成人的2倍。引起PONV最常见的手术为斜视矫正及扁桃体切除。扁桃体、腺样体手术患儿术后4h出现恶心的概率可高达60％和50％[27]。PONV与手术相关的危险因素有手术持续时间＞30min、年龄＞3y、患儿或其父母兄弟姐妹有PONV史。氯胺酮、依托咪酯、N2O、新斯的明也可引起PONV。全身麻醉后发生误吸的概率3.1∶10,，83％的误吸发生于麻醉诱导期，8％在复苏室，15％为急诊患者[28]。
（二）低体温
麻醉药剂量依赖性地抑制体温调节，所有的挥发性麻醉药、静脉麻醉药、麻醉性镇痛药及腰麻和硬膜外麻醉都可使体温调节整合中枢的体温调节阈值增加0.2℃～4℃，并且损害体温调节反应，肌松药使骨骼肌麻痹，丧失增加肌张力的产热作用。低体温在围术期可产生一系列不良反应，包括药物代谢缓慢、麻醉恢复延迟、心血管疾病、凝血功能障碍、创口感染及术后寒战。因此，术前积极纠正低体温、运送途中保暖、控制全麻深度、提高手术室室温（保持在25℃～30℃）、做好保温工作等极为重要。
（三）人为因素
麻醉医师缺乏小儿麻醉专业规范化培训，缺乏小儿解剖生理相关知识，缺乏小儿麻醉管理经验，也是重要的风险。
四、降低小儿麻醉临床风险的临床思考
降低小儿麻醉临床风险应做好麻醉前准备、提高安全意识、制定监护仪和监测标准、规范儿科麻醉专科教育和培训、建立麻醉紧急事件报告制度。
总之，随着麻醉技术和药物的不断进步，小儿麻醉的安全性在不断提高，但是仍时有意外发生。因此，应更全面地识别小儿围术期相关危险因素，提高麻醉安全意识，完善围术期患儿监护，优化麻醉方案。除此之外，还应加强麻醉医师培训，提高临床技能，减少小儿麻醉风险，保障围手术期安全。(本文来源于门诊杂志)
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