或展示技艺或答疑解惑
或书写心情或评述感受
哈粉舞台等你来秀
◆
欢迎各位哈粉投稿，投稿邮箱：
service
heartrhythm.cn医院
倪红菱
病例资料
诊断及处理
1、窦性心律，时呈窦性心动过缓；
2、房性期前收缩，加速性房性逸搏及逸搏心律；
3、室性期前收缩，尖端扭转型室性心动过速，心室颤动（自行终止）；
4、间歇性完全性右束支传导阻滞；
5、Q-T间期延长，提示符合低钾心电图改变；
6、间歇性短Q-T间期；
7、ST-T改变。
动态心电图报危急值后紧急收治疗入院，急诊血钾3.0mmol/L，给予补钾、补镁、植入临时起搏等治疗，建议植入ICD，但患者因高龄等因素拒绝ICD植入。
病例解析
1：室颤发生的电生理机制（结合本例）
相关知识点参考：如何通过心电图预警室颤的风险？
刘兴鹏大夫心电图时间2.0版理论课节。
2:血钾对心肌细胞膜的电位的改变
血钾浓度：影响静息电位与细胞膜对K+的通透性。
降低：阈电位无明显变化，细胞内外K+浓度差变大，细胞处于超极化状态。
进一步降低：K+通透性降低，静息电位轻度升高。
血钾降低，Ikir减小，3相复极时间延长，3相复极时间延长，ST段、T-U波改变及Q-T间期延长，APD及超常期均延长，心肌兴奋性增高。
低血钾还可以增加起搏电流（If）的自动去极化，增加浦肯野纤维的自律性，并增加其与心室肌的动作电位的离散度，有利于折返的形成。
低钾知识点参考：如何真正掌握电解质紊乱的心电图表现？
刘兴鹏大夫心电图时间2.0版理论课节。
疑惑点
患者是典型的获得性长Q-T间期由房早引发短-长-短周期诱发约2分钟尖端扭转型室性心动过速(TdP)及短阵心室颤动（VF）,疑惑在于TdP、VF终止后为何出现间歇性：
◆短Q-T间期？
◆ST段抬高？
◆T波形态高尖？
◆CRBBB？
思考：类似急性心肌缺血心电图改变，尝试用相关知识解释...
知识点回顾
参考刘老师相关授课内容：理解心肌缺血时的心电图变化：必须掌握的病理生理知识（2）
刘兴鹏大夫心电图时间3.0版理论课第22节。
1：缺血心肌细胞AP时程缩短
心肌细胞缺血时IKATP通道开放，K+外流增加，Ca2+内流减少，动作电位时程缩短，2相平台期缩短，随缺血时间延长，动作电位时程逐渐缩短，加速复极。
2：心室复极平台期跨壁离散与ST段抬高
心肌细胞急性缺氧造成ATP敏感性钾通道IK(ATP)通道激活，IK(ATP)主要分布于心肌心外膜，心外膜动作电位时程缩短最明显，而心内膜复极慢，因此电流从心内膜流向心外膜。
3：心外膜细胞动作电位穹隆消失
瞬时外向钾电流（Ito）可使心外膜细胞动作电位1相末出现穹隆，缺血时INa和ICa减弱，IK-ATP增强，导致心外膜穹隆消失。
4：突发右束支阻滞原因分析
◆急性肺栓塞：调节束在调节右室急性扩张损伤走行在其内的右束支中远端；
◆急性心肌梗死：供应右束支血供的前降支间隔支或右冠分支闭塞；
◆心脏挫伤：右束支外伤后顿抑或损伤相应供血血管；
◆机械刺激：介入手术中；
◆右束支不应期相关：3相、4相等；
◆其它原因。
本例考虑因右束支解剖比较细长、血供常单支血管供血、生理性不应期相对较长，在急性恶性室性心律失常事件后比较敏感易发生阻滞，伴随供血不断改善后恢复正常传导。
本文作者
倪红菱
注：以上为哈特瑞姆培训课程学员投稿，病例资料若转载需作者本人同意。欢迎其他同道针对病例进行多角度的讨论交流，提出意见和建议，共同思考和进步。
不想错过心脏之声的推送？
戳文章顶部蓝字“哈特瑞姆心脏之声”