每年的11月20日，是“中国心梗救治日”。目的是提高公众对急性心肌梗死严重性与防治重要性的认知，普及急性心梗的规范救治流程。代表着「2个」。其一是出现急性胸痛要及时拨打，其二是明确诊断心梗患者需争取在黄金分钟内得到有效的救治。
为提高公众对心梗严重性与防治重要性的人知，普及急性心肌梗死的规范化救治流程，年我国首次成立了“心梗救治日”确定每年的11月20日为“中国心梗救治日”
你知道么？
心血管疾病已占我国疾病死亡率第1位，
中国心血管疾病患者已高达3.3亿。
在每5个成年人中，
就有1人罹患心血管疾病。
每13个心血管疾病患者中，
就有1人是心肌梗死。
这些触目惊心的数字，
足以让公众引起足够的警醒。
为提高公众防范意识
普及急性心梗规范化救治流程，
我国确定每年11月20日为“心梗救治日”，
号召大家，
牢记“两个”！
何为“两个”？
寓意有两个：
一是：“有胸痛，我要拨打的”
二是：“心梗救治，争取黄金分钟”
七年以来，每年的11月20日，我们都会组织相关的宣传活动，使公众认识急性心梗，了解急性心梗的危害，加强出现胸痛症状及时拨打的意识。
心梗拨打，胸痛中心快救命！
今年心梗救治日由中国医师协会、中国医师协会心血管内科医师分会、中国心血管健康联盟、中国胸痛中心联盟、苏州工业园区心血管健康研究院共同主办，主题是“心梗拨打，胸痛中心快救命”。
介入清理堵塞血管
识别心肌梗死
半数以上冠心病患者不知道自己心梗。心绞痛作为心肌梗死的主要表现，当出现新发心绞痛以及原有心绞痛加重时，我们要想到心梗的发生，但某些特殊人群中表现不典型。
(1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。
少数急性心肌梗死病人无疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以下情况：①伴有糖尿病的病人;②老年人;③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者;④伴有脑血管病的病人;⑤脱水、酸中*的病人。
(2)全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。
(3)胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。
(4)心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全性房室传导阻滞。室上性心律失常则较少见，多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死易发生室性心律失常;下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞;前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞时，说明梗死范围广泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情况严重，预后较差。
(5)低血压和休克：疼痛期中常见血压下降，若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(20ml/h)、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于20%的病人，主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素参与。严重的休克可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天，可反复出现。
(6)心力衰竭：发生率30%～40%，此时一般左心室梗死范围已20%，为梗死后心肌收缩力明显减弱，心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致。主要是急性左心衰竭，可在发病最初数天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，也可突然发生肺水肿为最初表现。病人出现胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、发绀、烦躁等，严重者可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。
急性心肌梗死体征
急性心肌梗死的体征根据梗死大小和有无并发症而差异很大。梗死范围不大无并发症者常无异常体征，而左室心肌细胞不可逆性损伤40%的病人常发生严重左心衰竭、急性肺水肿和心源性休克。
(1)生命体征：
①神志：小范围心肌梗死病人，或无痛型心肌梗死，神志可清晰;剧痛者有烦躁不安，恐惧等;并发休克的病人神志可迟钝，甚至昏厥;并发肺梗死者可出现意识模糊、嗜睡、谵妄;并发脑血管意外或心跳骤停者，可出现昏迷。
②血压：发病后半小时内，病人呈现自主神经失调，前壁梗死多表现为交感神经亢进，心率增快至次/min，血压可升高到/mmHg(21.28/13.3kPa);心排血量明显降低者，则血压明显降低。下壁梗死多为副交感神经亢进，如心率减慢，60次/min，血压降低，收缩压mmHg(13.3kPa)。以后随着心肌广泛坏死和(或)血管扩张剂的应用，几乎所有病人均有血压降低。心动过缓、心动过速、心源性休克或右室梗死及同时并脑血管意外者，血压会降得更低。这种血压降低以后多不能再恢复到梗死前水平。
③体温：梗死后多数病人出现低热(38℃左右)。此为心肌坏死物质吸收所致的全身反应，多持续3～4天，一般在1周内自行消退。1周后体温仍高者可能为：A.再梗死或梗死延伸;B.并发感染。
④呼吸：急性心肌梗死病人多数呼吸较快，主要是由于疼痛、焦虑和紧张刺激交感神经活动亢进所致。有急性左心衰竭伴肺水肿时，或心肌梗死并发急性肺栓塞、休克时，呼吸可达40～50次/min;并发脑血管意外可见潮式呼吸、陈施呼吸或Biot呼吸。应用吗啡、哌替啶时可有呼吸抑制。
⑤脉搏：心肌梗死病人脉搏可正常、增快或减慢，节律多整齐，严重左心衰竭时可出现交替脉，期前收缩时可有间歇，休克时脉搏细速触不到，出现心室扑动、心室颤动或电机械分离时，脉搏消失。
(2)心脏体征
主要取决于心肌梗死范围以及有无并发症。梗死范围不大，无并发症时可无阳性体征。望诊见心前区饱满时，提示有大量的心包积液，颈静脉间歇性巨大搏动波提示一度或三度房室传导阻滞，如梗死范围大、室壁扩大、多次梗死，并有高血压或心力衰竭者，心脏向左扩大。心尖搏动弥散，常可触到收缩期前充盈波(A波)，与听诊第4心音(S4)时间一致，早期左室舒张期快速充盈波，与第3心音(S3)时间一致，不常能触到。大的前壁透壁性梗死常在心尖搏动最明显的上内侧触到早期、中期或晚期收缩期搏动，此动力异常区域如持续至梗死发病后8周，表明可能存在心尖前部室壁瘤。若触及胸骨左缘新近出现的收缩期震颤，提示室间隔穿孔，触及心前区摩擦感，提示心包炎。叩诊心界可正常或轻至中度扩大。
听诊心尖第1心音(S1)减低，约见于1/4的病人，可能由于存在一度房室传导阻滞或大范围梗死降低了左室dp/dt。并有高血压者常有主动脉区第2心音(S2)亢进，主动脉瓣钙化明显者S2可呈金属音。S2反向分裂，提示完全性左束支传导阻滞或左心衰竭;S2宽分裂，提示完全性右束支传导阻滞;大炮音，提示出现三度房室传导阻滞。房性或收缩期前奔马律在发病24h内几乎绝大多数病人均能听到。由于急性心肌缺血和梗死，使心室顺应性降低。左侧卧位，钟形听诊器听诊最清楚，但过于肥胖的病人或并有慢性阻塞性肺气肿的病人，不易听清楚。心室奔马律较房性或收缩期前奔马律为少见，它常是心肌严重受损，心力衰竭的指征，预示肺动脉舒张压或左室舒张末压升高。前壁梗死有室性奔马律较无此舒张期额外音者，病死率增高1倍。室性奔马律大多在数天内消失。有的病人同时有S4和S3呈四音律。
心包摩擦音出现于发病2～5天内。由于梗死处外有纤维蛋白性心包炎，常不伴有明显的心包积液，见于10%～15%的病人，多是较广泛的透壁心肌梗死。用膜式听诊器稍加压、病人坐位稍向前倾听得最清楚。摩擦音受呼吸的影响，有的是在吸气时加强，有的则在呼气时加强，似皮革擦刮音或嘎吱声，易与乳头肌功能不全引起的二尖瓣关闭不全相混淆。摩擦音有时在广泛心前区听到，有时仅在胸骨左缘处听到，有时可持续数天，或很短暂即消失。摩擦音的出现需与肺栓塞相鉴别。如心包摩擦音在发病后10天开始出现，应考虑为梗死后综合征的可能性。
心尖部新近出现的粗糙的收缩期杂音，或伴有收缩中晚期喀喇音，提示乳头肌功能不全或腱索断裂，多为乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全所致，约见于55%的病人。由于乳头肌缺血或坏死引起，杂音响度多变，时强时弱或消失。乳头肌功能不全的杂音呈喷射状，常为全收缩期杂音，在心尖部最为明显，如后瓣受累放射到胸骨左缘或主动脉区，易与室间隔穿孔或主动脉瓣狭窄杂音混淆，如前瓣显著受累杂音常向背部、胸椎或颈椎处放射。前瓣乳头肌因有双支冠状动脉供血，后瓣乳头肌仅单支冠状动脉供血，因而后者受累多于前者。乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全，大多数无血流动力学的重要性。乳头肌断裂发生相似的杂音则立即发生肺水肿。胸骨左缘3～4肋间新出现的收缩期粗糙杂音，提示室间隔穿孔。
(3)肺部体征
最初观察时即应注意两肺有无湿性啰音。有些老年人或有慢性支气管炎的病人平时即有湿性啰音，在病程中密切观察对比，以便及时发现病情的变化。心功能不全时，肺部出现湿性啰音，继发于肺静脉压增高，漏出液进入肺间质或肺泡内，随体位而改变，侧卧时肺底侧啰音增多，向上的一侧肺啰音减少或消失。若单侧肺部局限性湿性啰音或双肺湿性啰音不对称，且不随体位的改变而变化，但因咳嗽而改变，则可能是由于呼吸原因引起。
心界轻至中度增大、心率多增快,少数可减慢；
第一心音减弱、奔马律；2-3天时心包摩擦音；心尖区SM；
血压：一般都降低，高血压者且可能不再恢复
其他：可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征
我们总结出——
典型症状大多为中年以上男性，绝经以后女性，出现严重长时间胸痛或不适——压迫、紧压、重压、挤压、带状紧缩、烧灼感，疼痛位于胸骨后，放射至心前区、颈、下颌、上腹、肩胛间区、肩部、上臂，伴恶心、呕吐、出汗、气短、虚弱、焦虑、濒死感。
而不典型症状包括胸外疼痛，如上臂、肩、背、下颌、牙齿、上腹等；部分人可表现为消化道不适，如恶心、呕吐、腹痛、烧心；头部不适，如心悸、眩晕、晕厥；可直接表现为突发急性左心衰、肺水肿、休克、脑梗塞、肢体栓塞、急性神志不清、精神症状；有人仅表现为乏力、虚弱、焦虑、神经质；部分人群无症状，尤其是老年、DM、女性、围手术期病人。
在此强调，除了注意典型的心绞痛——无明显诱因的胸痛，突发的心绞痛加重，胸闷、心慌、乏力，还要注意其他形式的胸痛——劳累有关的其他部位疼痛，如上腹、下颌、牙痛、左肩背、上肢、甚至足跟痛。
急性心梗的诊断
急性心肌梗死可根据肯定的心电图演变、血清酶升高、胸痛等临床症状进行诊断。
1、病史典型的临床症状是出现严重而持久的胸痛。有时病史不典型，疼痛可以轻微或缺如，可以主要为其他症状。
2、心电图肯定性改变为出现异常、持久的Q波或QS波，以及持续24h以上的演进性损伤电流，这些肯定性改变出现时，仅依据心电图即可作出诊断。不肯定性心电图改变包括：①静止的损伤电流;②T波对称性倒置;③一过性病理性Q波;④传导障碍。
3、血清酶肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，开始升高和继后降低。这种变化必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系。心脏特异性同工酶(CPK-MB、LDH)的升高亦认为是肯定性变化。不肯定改变为开始浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活力曲线。
(1)明确的急性心肌梗死：如出现肯定性心电图演变和(或)肯定性血清酶变化，无论病史典型或不典型，都可诊断为明确的急性心肌梗死。心电图有肯定性改变者，心肌梗死常属于透壁性类型。急性心内膜下心肌梗死由于不伴有Q波，甚至ST段与T波改变也不很明显，故主张依靠血清酶以肯定诊断。
(2)可疑的急性心肌梗死：对有典型或不典型病史的病例、不肯定性心电图改变持续24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，都可诊断为可能急性心肌梗死。
心肌灌注显像有助于急性心肌梗死的明确诊断。
根据以上典型的临床表现，特征性的心电图改变，以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。但自开展再灌注治疗(即溶栓治疗、冠状动脉腔内成形术)以来，应争取早诊断、早治疗以取得好的治疗效果。由于冠状动脉血栓急性堵塞导致的急性心肌梗死，往往发病急骤，症状严重，但不一定为典型胸痛，病人因症状重来院就诊早，心电图可发现超急性期高尖T波或明显ST段抬高，含服硝酸甘油后，ST段不下降，排除非一过性冠状动脉痉挛所致，虽然血清酶尚未到升高时间，即可根据临床症状和最初心电图进行再灌注治疗。一些病人原有心绞痛病史，近期症状加重，可有典型胸疼，疼痛持续时间较心绞痛持续时间长或程度重，心电图表现为ST段下降，无典型的心肌梗死表现。这类病人可能见于严重冠状动脉粥样硬化狭窄病变或斑块破裂形成不完全堵塞性血栓，引起不稳定性心绞痛或心内膜下心肌梗死，也可进展为Q波性心肌梗死。故对此类病人应严密观察症状，动态观察心电图、血清心肌损伤标记酶的变化，以免漏诊。对突然出现上腹部、颈部、咽部、下颌或牙齿疼痛，而无局部相应的病症者也应警惕本病。特别是老年病人突然发病，原因不明的休克、严重的心律失常、晕厥、心衰或较重的持续性胸痛或胸闷伴有恶心、呕吐、出汗者，应考虑本病的可能。对以上病人均应密切观察心电图及血清心肌损伤标记酶的改变，以免漏诊。心电图为左束支传导阻滞、预激综合征和安装永久起搏器者，易掩盖心肌梗死的图形，或出现假梗死图形，此时应仔细观察ST-T的动态演变，结合临床及血清心肌损伤标记酶升高，可做出急性心肌梗死的诊断。青年人患急性心肌梗死者虽少见，但近年来有上升趋势，并且起病急，亦应警惕该病的发生。
心梗后的选择
躺下休息？
含硝酸甘油？
打电话给孩子？
打？
医院、医生，在多数人眼中，是希望能远离就远离的地方，如果不是万不得已，如果休息、服药能缓解，医院。很多患者，尤其是老年患者，在心梗发生时，可能因为能耐受，选择了休息、服药，或者打电话给孩子，等孩子回家再做决定，医院。
只有15%的心梗患者会呼叫救护车。
私家车要经历路上的堵车、红灯、医院的地点、停放等一系列问题。而救护车可医院，直通胸痛中心，一路绿灯，比找任何熟人都要顺畅，有时，一个红灯、医院门口，就是一条生命生死竞速。
救命的黄金分钟
急性心肌梗死，它发病急、死亡率高，并有年轻化趋势。面对心梗，如何不让猝死的悲剧重演？这部由《生命时报》、中国医师协会、中华医学会心血管病学分会联合投资拍摄的，中国首部健康科普微电影《生死竞速》，也许会给你一个答案。
心梗急救要闯三道关：
第一道关把握在患者自己手里，也是最关键的一关。有心肌梗死危险因素的人，出现胸痛等心梗症状，一旦发病就应立刻停止任何活动，马上舌下含服1片硝酸甘油，并立即拨打急救电话；
第二道关，是指急救中心迅速出动救护车，将患者快速运往医院；
第三医院后，急诊科、心脏科等相关专科医生迅速诊治，争取在发病分钟内让患者接受再灌注治疗。
另外，严重的心梗很容易引起心跳骤停，当心脏骤停发生时，5-10秒即可出现晕厥、倒地、意识丧失，60秒呼吸逐渐停止，4分钟开始出现脑死亡，因此心跳骤停后的4分钟是急救的黄金时间。
CPR（心肺复苏）的普及也非常重要，具体如何进行可在后台回复“心肺复苏”查看具体内容。（点击查看→最新心肺复苏指南解读）
如何挽救
心梗的治疗原则包括：尽快恢复心肌灌注，保护和维持心脏功能，尽量挽救濒死的心肌，防治心梗面积进一步扩大。
1.监护和一般治疗：休息、吸氧、监测、护理
2.解除疼痛：杜冷丁/吗啡、硝酸制剂
3.消除心律失常：利多卡因、电除颤、起搏等方法及时消除心律失常，以免引起猝死
4.控制低血压、休克：补液/升压药/IABP+PTCAorCABG
5.改善心力衰竭
再灌注治疗包括：溶栓、PCI、CABG
1.药物溶栓：开展方便，医院可普及，血管再通率50-80%。在排除溶栓禁忌症的情况下，可应用尿激酶、瑞替普酶等进行溶栓。
注：溶栓剂能溶解纤维蛋白血栓（红血栓），而急性心梗冠脉内红血栓急性闭塞占90-95%，非ST段抬高的心梗其血栓成分多为以血小板为主的白血栓，对溶栓药物反应差。
2.介入治疗（PCI）
溶栓后PCI及直接PCI可有效开通血管，直接PCI可避免溶栓并发症发生，其血管开通率高（约90%），残余狭窄轻，再狭窄率低，禁忌症少，可有效保护左心室功能，减少并发症及病死率。
3.外科搭桥（CABG）
复杂病变、存在介入禁忌症，仅靠介入难以解决问题等情况下，可考虑外科搭桥，即从病人身上取一根血管或人工血管，连接闭塞血管的上下游，重新恢复心肌的血供。
心梗后，这些药不能停
急性心肌梗死后的患者，尤其是做了支架和搭桥的患者，在之后的生活中决不能掉以轻“心”，一定要遵医嘱服药和复查。
心梗后药物治疗的目的主要有三个：
1、减少或延缓冠状动脉的再狭窄；
2、减少症状，改善生活质量；
3、减少再发心肌梗死、脑卒中等重大心脑血管事件。
即便是已经做了支架或搭桥手术，这些治疗措施也仅仅属于“对症”治疗的范畴，并没有从根本上改变冠状动脉粥样硬化的进程，只是通过支架扩张冠脉增加狭窄动脉管腔的内径，或增加缺血心肌的血供，而支架手术本身也会对局部冠状动脉内膜造成损伤，容易导致局部冠脉产生再狭窄。因此，应用药物保持支架或桥血管畅通非常关键。
此外，心脏的冠状动脉有多条分支，支架或搭桥只是选择性地解决了一条或某几条动脉分支的问题，即使植入支架的动脉血管或搭桥的血管不再发生狭窄，也不能保证未植入支架或搭桥的血管今后不发生粥样硬化狭窄，甚至血管内的粥样硬化斑块破裂阻塞血管形成急性心肌梗死。因此，心梗之后切记，药不能停！
抗血小板凝聚药物——重中之重
心肌梗死患者，不论是否做了支架还是搭桥，抗血小板凝聚药物治疗都是重中之重，是防止进一步发生急、慢性血栓堵塞冠状动脉的重要保障。除非有医嘱，否则终身不能停药。临床常用的药物有阿司匹林、氯比格雷、普拉格雷、替格瑞洛等几种口服药物。
阿司匹林属老药新用，应用的不再是大剂量、抗风湿、退热，而是小剂量（常用mg左右）肠溶阿司匹林，只要没有消化道溃疡、急性出血性疾病等禁忌证，应作为急性心肌梗死后的首选药物。药物涂层支架或搭桥术后更是要在1年～2年内同时应用两种抗血小板凝聚药物。
研究表明，抗血小板凝聚药物治疗使严重血管事件减少1/4，其中非致死性心肌梗死减少1/3，非致死性卒中减少1/4，心血管死亡减少1/6。阿司匹林长期使用最佳剂量为每天75mg～mg。美国心脏病学会和美国心脏协会指南推荐，除非有禁忌证，动脉粥样硬化患者应终身服用阿司匹林，每天75mg～mg（？？？）。
小贴士：这些药物可减少再狭窄率，预防心脑血管病事件，但服用医院复查血常规，并观察皮肤黏膜有无出血点等情况。
另外，这些药物（尤其阿司匹林）多有胃肠道刺激症状，如患者在服药期间出现黑便（警惕消化道出血）、便血（警惕痔疮）、视物模糊（警惕眼底出血）、头晕（警惕出血性脑卒中）等，应及时就医，并在医生指导下用药。
他汀类药物——必备良药
急性心肌梗死患者，不论是否做了支架或搭桥，除非有禁忌证，或另有医嘱，否则终身不能停用他汀。近20年的大量流行病学研究及循证医学证据显示，他汀类药物可显著改善不同胆固醇水平和心血管病危险人群的冠心病发病率、死亡率、血运重建率、卒中发生率和总死亡率。
首先，他汀类药物可以降低血胆固醇水平，尤其是降低最坏的、容易沉积在动脉壁的低密度脂蛋白胆固醇，而高胆固醇血症是引起动脉粥样硬化的重要病因。
其次，他汀类药物还能稳定已有的动脉粥样硬化斑块，减少斑块破裂的概率，从而降低心脑血管病事件，并能减少房颤和猝死。
因此，血脂已经正常的冠心病患者仍需长期服用该类药物，但应在医生指导下调整剂量。
小贴士：这些药物具有肝*性和肌肉*性，并与剂量呈正相关，而我国肝炎病*携带者远高于西方，因此在使用他汀类药物时应充分掌握适应证，并密切观察肝功能变化，胆汁淤积和活动性肝病患者不应使用他汀类药物。
此外，他汀类药物还可引起肌病、横纹肌溶解，常见症状是非特异性肌肉或关节痛。老年（尤其80岁以上）、女性、体型瘦小、虚弱、合并慢性肾功能不全（尤其糖尿病肾病）及围手术期患者发生肌病的危险较高，应慎用他汀类药物并严格掌握适应证。
因此，服用医院复查肝功能、肌酶等，并观察有无肝区痛（警惕肝损害）、肌肉痛（警惕横纹肌溶解）等不适。若有问题，应及时就医，并在医生指导下用药。
β受体阻滞剂——中流砥柱
大量的临床研究表明，长期服用β受体阻滞剂对冠心病，尤其是急性心肌梗死患者是有益的。β受体阻滞剂通过降低心率、减弱心肌收缩、降低血压等作用，一方面使心肌对血供的需求减少，一方面减轻心脏的负荷，是治疗劳力性心绞痛和心肌梗死的最重要药物之一，但对变异型心绞痛则属禁忌，需在医生指导下应用。另一方面，应用β受体阻滞剂可使冠心病、心肌梗死患者的心源性猝死减少约20%。
急性心肌梗死后，不论是否做了支架或搭桥，除非有禁忌证，均应长期服用β受体阻滞剂，以下情况尤其要重视：
（1）心肌梗死后慢性心衰。
（2）心肌梗死后仍有心肌缺血，如心绞痛、运动负荷试验异常，供应存活心肌的冠状动脉仍有狭窄。
（3）合并心律失常的患者。
（4）高血压患者。
小贴士：这些药物可引起心动过缓、心脏阻滞，诱发或加重心衰，诱发或加重哮喘，也可引起夜间胸痛，
因此，服用这医院复查心电图，并观察有无乏力、气短、喘息等。如患者在服药期间出现乏力、胸闷、心悸（警惕心动过缓、心脏阻滞，必要时进行动态心电图检查）、活动后憋气（警惕心衰，必要时进行超声心动图检查）、喘息（警惕哮喘，必要时进行支气管激发试验）等，应及时就医，并在医生指导下用药。
其他药物——谨遵医嘱
高血压及糖尿病患者应长期使用降压药物和降糖药物，把血压和血糖控制在正常范围内，降压药物中首选钙拮抗剂（XX地平）、ACEI（XX普利）、ARB（XX沙坦），钙拮抗剂除降压外还可扩张冠状动脉、防止冠脉痉挛，后两者除降压外还能改善心肌重构，有助于心功能康复。
如果冠状动脉狭窄未全部解除，服用硝酸酯类药物也是有益的，可以扩张冠状动脉，增加心肌血供，其剂量及疗程应根据病人术后是否有心绞痛及缺血表现而定，一般术后使用单硝酸异山梨醇20mg～60mg，每天一次至两次，有助于控制冠心病症状，也有助于防止冠脉痉挛。
小贴士：支架或搭桥术后病人应谨记，术后必须坚持长期服药，一旦出现心前区疼痛或上述各种不适，医院检查。
End
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