听诊
心脏听诊是心脏物理诊断中最重要和较难掌握的方法。
听诊需注意心率、心律、心音、心脏杂音和额外心音等特征，进而对心脏的病理生理状况进行分析。
听诊时,病人多取卧位或坐位。
然而,对疑有二尖瓣狭窄者,宜嘱病人取左侧卧位;
对疑有主动脉瓣关闭不全者宜取坐位且上半身前倾。
具备一副高质量的听诊器有利于获得更多和更可靠的信息,其中钟型体件轻放在胸前皮肤,适合于听低音调声音,如二尖瓣舒张期隆隆样杂音;
膜型体件需紧贴皮肤,能滤过部分低音调声音而适用于听高音调声音,如主动脉瓣舒张期叹气样杂音。
注意不能隔着衣服进行心脏听诊。
(一)心脏瓣膜听诊区
心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区,与其解剖部位不完全一致。
①二尖瓣区:位于心尖搏动最强点,又称心尖区;
②肺动脉瓣区:在胸骨左缘第2肋间;
③主动脉瓣区:位于胸骨右缘第2肋间;
④主动脉瓣第二听诊区:在胸骨左缘第3肋间,又称Erb区;
⑤三尖瓣区:在胸骨下端左缘,即胸骨左缘第4、5肋间。
(二)听诊顺序
可以从心尖区开始,逆时针方向依次听诊:先听心尖区再听肺动脉瓣区，然后为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区,最后是三尖瓣区。一些临床医生也有从心底部开始依次进行各个瓣膜区的听诊。
(三)听诊内容
包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。
1.心率(heartrate)
指每分钟心搏次数。正常成人在安静、清醒的情况下心率范围为60~次/分,老年人偏慢,女性稍快,儿童较快,3岁的儿童多在次/分以上。
凡成人心率超过次/分,婴幼儿心率超过次/分称为心动过速。
心率低于60次/分称为心动过缓。
心动过速与过缓可表现为短暂性或持续性,可由多种生理性、病理性或药物性因素引起。
2.心律(cardiacrhythm)
指心脏跳动的节律。
正常人心律基本规则，部分青少年可出现随呼吸改变的心律，吸气时心率增快，呼气时减慢，称为窦性心律不齐(sinusarrhythmia)，一般无临床意
义。
听诊所能发现的心律失常最常见的有期前收缩(prematurebeat)和心房颤动(atrialfibillation)。
期前收缩是指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。
如果期前收缩规律出现，可形成联律，例如连续每一次窦性搏动后出现一次期前收缩，称二联律;
每两次窦性搏动后出现一次期前收缩则称为三联律,以此类推。
需注意的是,听诊发现的期前收缩不能判断期前收缩的来源(房性、交界性、室性),必须借助于心电图进行判断。
心房颤动的听诊特点是心律绝对不规则、第一心音强弱不等和脉率少于心率,后者称脉搏短绌(pulsedeficit),产生的原因是过早的心室收缩(心室内仅有少量的血液充盈)不能将足够的血液输送到周围血管所致。
心房颤动的常见原因有二尖瓣狭窄、高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病和甲状腺功能亢进症等。
少数原因不明称特发性。
3.心音(heartsound)
按其在心动周期中出现的先后次序,可依次命名为第一心音(firstheartsound,S1)、第二心音(secondheartsound,S2)第三心音(thirdheartsound,S3)和第四心音(fourthheartsound,S4)。
通常情况下，只能听到第一、第二心音。第三心音可在部分青少年中闻及。第四心音一般听不到，如听到第四心音,属病理性。
第一心音：S1由四种成分组成,第二、三成分为S1的主要成分也是其可听到的成分。
S1的产生机制多认为是由于瓣膜关闭,瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。
在心室开始收缩时，二尖瓣的关闭产生S1的第二成分而三尖瓣的关闭产生S1的第三成分。
其他如半月瓣的开放等因素也参与S1的形成。
通常上述成分不能被人耳分辨，听诊仅为一个声音。
音调较低钝,强度较响，历时较长(持续约0.1秒),与心尖搏动同时出现,在心尖部最响。
第二心音：S2也由四个成分组成，其中第二成分是S2可听到的成分,S2的产生机制多认为是半月瓣突然关闭和血流在主动脉与肺动脉内突然减速引起瓣膜振动所致。
其他如房室瓣的开放等因素也参与S2音的形成。
S2第二成分还可分为两个部分，主动脉瓣关闭在前,形成该音的主动脉瓣部分，肺动脉瓣关闭在后,形成该音的肺动脉瓣部分。
同样,这些成分不能被人耳所分辨，听诊仅为一个声音。
音调较高而脆，强度较S1弱，历时较短(约0.08秒),不与心尖搏动同步，在心底部最响。
第三心音：出现在心室舒张早期、快速充盈期之末,认为是由于心室快速充盈的血流自心房冲击室壁,使心室璧、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。
音调轻而低,持续时间短(约0.04秒),局限于心尖部或其内上方,仰卧位、呼气时较清。
第四心音：出现在心室舒张末期,收缩期前。
一般认为S4的产生与心房收缩使房室瓣及其相关结构(瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌)突然紧张、振动有关。
心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。属病理性。
心脏听诊最基本的技能是判定第一和第二心音,由此才能进一步确定杂音或额外心音所处的心动周期时相。
通常情况下,第一心音与第二心音的判断并无困难:
①S1音调较S2低，时限较长，在心尖区最响;
S2时限较短,在心底部较响;
②S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短。
但是,在复杂的心律失常时,往往需借助于下列两点进行判别:
①心尖或颈动脉的向外搏动与S1同步或几乎同步,听诊的同时利用左手拇指触诊颈动脉搏动判别S1更为方便;
②当心尖部听诊难以区分S1和S2时，可先听心底部即肺动脉瓣区或主动脉瓣区,心底部的S1与S2易于区分,再将听诊器体件逐步移向心尖部，边移边默诵S1、S2节律,进而确定心尖部的S1和S2。
4.心音的改变及其临床意义
(1)心音强度改变
除肺含气量多少、胸壁或胸腔病变等心外因素以及是否有心包积液外,影响心音强度的主要因素是心肌收缩力与心室充盈程度(影响心室内压增加的速率),以及瓣膜位置的高低、瓣膜的结构和活动性等。
1)第一心音强度的改变
主要决定因素是心室内压增加的速率,心室内压增加的速率越快,S1越强;
其次受心室开始收缩时二尖瓣和三尖瓣的位置和上述其他因素影响。
①S1增强:常见于二尖瓣狭窄。
由于心室充盈减慢减少,以致在心室开始收缩时二尖瓣位置低垂,以及由于心室充盈量少,使心室收缩时左室内压上升加速和收缩时间缩短,造成瓣膜关闭振动幅度大,因而S1亢进。
但是,二尖瓣狭窄时如果伴有严重的瓣叶病变，瓣叶显著纤维化或钙化,使瓣叶增厚、僵硬,瓣膜活动明显受限，则S1反而减弱。
另外,在心肌收缩力增强和心动过速时,如高热、贫血、甲状腺功能亢进等均可使S1增强。
②S1减弱:常见于二尖瓣关闭不全。
由于左心室舒张期过度充盈,左心室充盈的血液包括由肺静脉回流的血液以及收缩期反流人左房的血液,这使二尖瓣漂浮,以致在心室收缩前二尖瓣位置较高,关闭时振幅小，因而S1减弱。
其他原因如心电图P-R间期过度延长、主动脉瓣关闭不全等使心室充盈过度和二尖瓣位置较高;
以及心肌炎、心肌病、心肌梗死或心力衰竭时,由于心肌收缩力减弱均可致S1减弱。
③S1强弱不等:常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。前者当两次心搏相近时S1增强,相距远时则S1减弱;
后者当心房心室几乎同时收缩时S1增强,又称“大炮音”(cannonsound),其机制是当心室收缩正好即刻出现在心房收缩之后(心电图上表现为QRS波接近P波出现),心室在相对未完全舒张和未被血液充分充盈的情况下,二尖瓣位置较低,急速的心室收缩使二尖瓣迅速和有力地关闭使S1增强。
2)第二心音强度的改变
体或肺循环阻力的大小和半月瓣的病理改变是影响S2的主要因素。
S2有两个主要部分即主动脉瓣部分(A2)和肺动脉瓣部分(P2),通常A2在主动脉瓣区最清楚,P2在肺动脉瓣区最清晰。
一般情况下,青少年P2A2,成年人P2=A2,而老年人P2A2。
①S2增强:体循环阻力增高或血流增多时，主动脉压增高,主动脉瓣关闭有力,振动大，以致S2的主动脉瓣部分(A2)增强或亢进,可呈高调金属撞击音;
亢进的A2可向心尖及肺动脉瓣区传导,如高血压、动脉粥样硬化。
同样,肺循环阻力增高或血流量增多时,肺动脉压力增高,S2的肺动脉瓣部分(P2)亢进,可向胸骨左缘第3肋间传导,但不向心尖传导,如肺源性心脏病、左向右分流的先天性心脏病(如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等)、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等。
②S2减弱:由于体循环或肺循环阻力降低、血流减少、半月瓣钙化或严重纤维化时均可分别导致第二心音的A2或P2减弱,如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄等。
(2)心音性质改变
心肌严重病变时,第一心音失去原有性质且明显减弱,第二心音也减弱，S1、S2极相似，可形成“单音律”。
当心率增快,收缩期与舒张期时限几乎相等时,听诊类似钟摆声,又称“钟摆律”或“胎心律”，提示病情严重，如大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。
(3)心音分裂(splittingofheartsounds)
正常生理条件下,心室收缩或舒张时两个房室瓣或两个半月瓣的关闭并非绝对同步,三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02~0.03秒,肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03秒,上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。
当S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及心音分裂为两个声音即称心音分裂。
1)S1分裂
当左、右心室收缩明显不同步时,S1的两个成分相距0.03秒以上时,可出现S1分裂,在心尖或胸骨左下缘可闻及S1分裂。
S1的分裂一般并不因呼吸而有变异,常见于心室电或机械活动延迟,使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。
电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞,
机械活动延迟见于肺动脉高压等,
由于右心室开始收缩时间晚于左心室,三尖瓣延迟关闭,以致S1分裂。
2)S2分裂
临床上较常见,以肺动脉瓣区明显。见于下列情况:
①生理性分裂(physiologicsplitting):由于深吸气时因胸腔负压增加,右心回心血流增加，右室排血时间延长,使肺动脉瓣关闭延迟,如果肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭,则可在深吸气末出现S2分裂,无心脏疾病存在,尤其在青少年更常见。
②通常分裂(generalsplting):是临床上最为常见的S2分裂，也受呼吸影响,见
于某些使右室排血时间延长的情况,如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等,也可见于左室射血时间缩短,使主动脉瓣关闭时间提前(如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等)。
③固定分裂(fixedsplitting):指S2分裂不受吸气、呼气的影响,S2分裂的两个成分时距较固定,可见于先天性心脏病房间隔缺损。房间隔缺损时,虽然呼气时右心房回心血量有所减少,但由于存在左房向右房的血液分流,右心血流仍然增加,排血时间延长,肺动脉瓣关闭明显延迟,致S2分裂;
当吸气时，回心血流增加,但右房压力暂时性增高同时造成左向右分流稍减抵消了吸气导致的右心血流增加的改变,因此其S2分裂的时距较固定。
④反常分裂(paradoxicalspliting):又称逆分裂(reversedslitting),指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣,吸气时分裂变窄,呼气时变宽。
S2逆分裂是病理性体征,见于完全性左束支传导阻滞。
另外主动脉瓣狭窄或重度高血压时,左心排血受阻,排血时间延长使主动脉瓣
关闭明显延迟,也可出现S2反常分裂。
5.额外心音(extracardiacsound)
指在正常S1、S2之外听到的附加心音,与心脏杂音不同。多数为病理性,大部分出现在S2之后即舒张期，与原有的心音S1、S2构成三音律(triplerhythm),如奔马律、开瓣音和心包叩击音等;
也可出现在S1之后即收缩期,如收缩期喷射音。
少数可出现两个附加心音,则构成四音律(quadruplerhythm)。
(1)舒张期额外心音
1)奔马律(galloprhythm)
系一种额外心音发生在舒张期的三音心律,由于同时常存在的心率增快,额外心音与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声,故称奔马律。
奔马律是心肌严重损害的体征。
按其出现时间的早晚可分三种:
①舒张早期奔马律(protodiastolicgallop):最为常见,是病理性的S3。
常伴有心率增快,使S2和S3的间距与S1和S2的间距相仿,听诊音调低、强度弱,又称第三心音奔马律。
它与生理性S3的主要区别是后者见于健康人，尤其是儿童和青少年，在心率不快时易发现,S3与S2的间距短于S1与S2的间距,左侧卧位及呼气末明显,且在坐位或立位时S3可消失。
一般认为舒张早期奔马律是由于心室舒张期负荷过重,心肌张力减低与顺应性减退,以致心室舒张时,血液充盈引起室壁振动。
舒张早期奔马律的出现，提示有严重器质性心脏病,常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与扩张性心肌病等。
根据舒张早期奔马律不同来源又可分为左室奔马律与右室奔马律,以左室占多数。
听诊部位为左室奔马律在心尖区稍内侧,呼气时较清楚;
右室奔马律则在剑突下或胸骨左缘第5肋间,吸气时较清楚。
②舒张晚期奔马律(latediastolicgallop):又称收缩期前奔马律或房性奔马律,发生于S4出现的时间,为增强的S4。
该奔马律的发生与心房收缩有关,是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退,以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。
多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病,如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。
听诊特点为音调较低,强度较弱,距S2较远,较接近S1(在S1前约0.1秒),在心尖部稍内侧听诊最清楚。
③重叠型奔马律(summationgallop):为舒张早期和晚期奔马律在快速性心率或房室传导时间延长时在舒张中期重叠出现引起,使此额外音明显增强。
当心率较慢时,两种奔马律可没有重叠,则听诊为4个心音，称舒张期四音律,常见于心肌病或心力衰竭。
2)开瓣音(openingsnap):
又称二尖瓣开放拍击声,常位于第二心音后0.05~0.06秒,见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室,导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止,使瓣叶振动引起的拍击样声音。
听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆,呈拍击样,在心尖内侧较清楚。
开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。
3)心包叩击音(pericardialknock)
见于缩窄性心包炎,在S2后约0.09~0.12秒出现的中频、较响而短促的额外心音。
在舒张早期心室快速充盈时,由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止,导致室壁振动而产生的声音,在胸骨左缘最易闻及。
4)肿瘤扑落音(tumorplop)
见于心房黏液瘤病人，位于心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间，在S2后约0.08~0.12秒,出现时间较开瓣音晚,声音类似,但音调较低,且随体位改变。
为黏液瘤在舒张期随血流进人左室,撞碰室壁和瓣膜,以及瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。
(2)收缩期额外心音
1)收缩早期喷射音(earlysystolicejectionsound)
又称收缩早期喀喇音(click)，为高频爆裂样声音,高调、短促而清脆,紧接于S1后约0.05~0.07秒,在心底部听诊最清楚。
其产生机制为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动,以及在主、肺动脉阻力增高的情况下半月瓣瓣叶用力开启,或狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致。
根据发生部位可分为肺动脉收缩期喷射音和主动脉收缩期喷射音。
①肺动脉收缩期喷射音:在肺动脉瓣区最响,吸气时减弱,呼气时增强。
见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。
②主动脉收缩期喷射音:在主动脉瓣区听诊最响,可向心尖传导,不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。当瓣膜钙化和活动减弱时,此喷射音可消失。
2)收缩中、晚期喀喇音(midandlatesystolicclick)
高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta样声音,在心尖区及其稍内侧最清楚,改变体位从下蹲到直立可使喀喇音在收缩期的较早阶段发生,而下蹲位或持续紧紧握拳可使喀喇音发生时间延迟。
喀喇音出现在S1后0.08秒者称收缩中期喀喇音,0.08秒以上者为收缩晚期喀喇音。
喀喇音可由房室瓣(多数为二尖瓣)在收缩中、晚期脱入左房,瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧产生震动所致,这种情况临床上称为二尖瓣脱垂。
由于二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全,血液由左室反流至左房,因而二尖瓣脱垂病人可同时伴有收缩晚期杂音。
收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音也称二尖瓣脱垂综合征。
(3)医源性额外音
1)人工瓣膜音:置换人工金属瓣后可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的金属乐音,音调高、响亮短促。
人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响而开瓣音在胸骨左下缘最明显。
人工主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到,而关瓣音则仅在心底部闻及。
2)人工起搏音:安置起搏器后有可能出现两种额外音:
①起搏音:发生于S1前约0.08~0.12秒处,高频、短促、带喀喇音性质。
在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。
为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织,引起局部肌肉收缩，以及起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。
②膈肌音:发生在S1之前,伴上腹部肌肉收缩,为起搏电极发放的脉冲电流刺激膈肌或膈神经引起膈肌收缩所产生。
（几种主要的三音律和心音分裂的听诊特点比较）
6.心脏杂音(cardiacmurmurs)
是指除心音与额外心音外,在心脏收缩或舒张期发现的
异常声音,杂音性质的判断对于心脏病的诊断具有重要的参考价值。
(1)杂音产生的机制
正常血流呈层流状态。在血流加速、异常血流通道、血管管径异常改变等情况下,可使层流转变为湍流或旋涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。
1)血流加速:血流速度越快,就越容易产生旋涡,杂音也越响。例如剧烈运动、严重贫血、高热、甲状腺功能亢进等,使血流速度明显增加时,即使没有瓣膜或血管病变也可产生杂音,或使原有杂音增强。
2)瓣膜口狭窄:血流通过狭窄处会产生湍流而形成杂音，是形成杂音的常见原因。
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄等。
此外,也可由于心腔或大血管扩张导致的瓣口相对狭窄，血流通过时也可产生旋涡,形成湍流而出现杂音。
3)瓣膜关闭不全:心脏瓣膜由于器质性病变(畸形、粘连或穿孔等)形成的关闭不全或心腔扩大导致的相对性关闭不全,血液反流经过关闭不全的部位会产生旋涡而出现杂音,也是产生杂音的常见原因。
如主动脉瓣关闭不全的主动脉瓣区舒张期杂音,
扩张性心肌病左心室扩大导致的二尖瓣相对关闭不全的心尖区收缩期杂音。
4)异常血流通道:在心腔内或大血管间存在异常通道,如室间隔缺损、动脉导管未闭等,血流经过这些异常通道时会形成旋涡而产生杂音。
5)心腔异常结构:心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮,均可能扰乱血液层流而出现杂音。
6)大血管瘤样扩张:血液在流经该血管瘤(主要是动脉瘤)时会形成涡流而产生杂音。
(2)杂音的特性与听诊要点
1)最响部位和传导方向
杂音最响部位常与病变部位有关，
如杂音在心尖部最响,提示二尖瓣病变;
杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响,则分别提示为主动脉瓣或肺动脉瓣病变;如在胸骨左缘第3.4肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音,应考虑室间隔缺损等。杂音的传导方向也有一定规律,
如二尖瓣关闭不全的杂音多向左腋下传导,
主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导,
而二尖瓣狭窄的隆隆样杂音则局限于心尖区。
由于许多杂音具有传导性,在心脏任何听诊区听到的杂音除考虑相应的瓣膜病变外,尚应考虑是否由其他部位传导所致。
一般杂音传导得越远,则其声音将变得越弱,但性质仍保持不变。
因此,可将听诊器自某一听诊区逐渐移向另一听诊区,若杂音逐渐减弱,只在某一听诊区杂音最响,则可能仅是这一听诊区相应的瓣膜或部位有病变,其他听诊区的杂音是传导而来的。
若移动时,杂音先逐渐减弱,而移近另一听诊区时杂音有增强且性质不相同,应考虑两个瓣膜或部位均有病变。
2)心动周期中的时期
不同时期的杂音反映不同的病变。
可分收缩期杂音(systolicmurmurs)、舒张期杂音(diastolicmurmurs)、连续性杂音(continuousmurmurs)和双期杂音(收缩期与舒张期均出现但不连续的杂音)。
还可根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。
一般认为，舒张期杂音和连续性杂音均为器质性杂音,
而收缩期杂音则可能系器质性或功能性,应注意鉴别。
3)性质
指由于杂音的不同频率而表现出音调与音色的不同。
临床上常用于形容杂音音调的词为柔和、粗糙。
杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样(雷鸣样)、机器样、喷射样、叹气样(哈气样)、乐音样和鸟鸣样等。
不同音调与音色的杂音,反映不同的病理变化。
临床上可根据杂音的性质,推断不同的病变。
如心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征;
心尖区粗糙的吹风样全收缩期杂音,常提示二尖瓣关闭不全;
心尖区柔和的吹风样杂音常为功能性杂音;
主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全等。
4)强度与形态
即杂音的响度及其在心动周期中的变化。
收缩期杂音的强度一般采用Levine6级分级法,
对舒张期杂音的分级也可参照此标准,但亦有只分为轻、中、重度三级。
杂音分级的记录方法:杂音级别为分子,6为分母;如响度为2级的杂音则记为2/6级杂音。
杂音形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律,用心音图记录,构成一定的形态。
（A.递增型;B.递减型;C.递增递减型;D.连续型;E.一贯型）
常见的杂音形态有5种:
①递增型杂音(crescendomurmurur):杂音由弱逐渐增强，如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音;
②递减型杂音(decrescendomurmur):杂音由较强逐渐减弱,如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音;
③递增递减型杂音(crescendo-decrescendomurmur):又称菱形杂音,即杂音由弱转强,再由强转弱,如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音；
④连续型杂音(continuousmurmur):杂音由收缩期开始,逐渐增强,高峰在S2处,舒张期开始渐减,直到下一心动的S1前消失,如动脉导管未闭的连续性杂音;
⑤一贯型杂音(plateaumurmur):强度大体保持一致,如二尖瓣关闭不全的全
收缩期杂音。
5)体位、呼吸和运动对杂音的影响
采取某一特定的体位或体位改变、运动后、深吸气或呼气、屏气等动作可使某些杂音增强或减弱,有助于杂音的判别。
①体位:
左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显;
前倾坐位时,易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音;
仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。
此外,迅速改变体位，由于血流分布和回心血量的改变也可影响杂音的强度，如从卧位或下蹲位迅速站立,使瞬间回心血量减少,从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻,而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。
②呼吸:
深吸气时,胸腔负压增加,回心血量增多和右心室排血量增加,从而使与右心
相关的杂音增强,如三尖瓣或肺动脉瓣狭窄与关闭不全。
如深吸气后紧闭声门并用力作呼气动作(Valsalva动作)时,胸腔压力增高,回心血量减少,经瓣膜产生的杂音一般都减轻,而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。
③运动:使心率增快,心搏增强,在一定的心率范围内亦使杂音增强。
(3)杂音的临床意义
杂音的听取对心脏疾病的诊断与鉴别诊断有重要价值。但是,有杂音不一定有心脏病,有心脏病也可无杂音。
根据产生杂音的心脏部位有无器质性病变可区分为器质性杂音与功能性杂音;
根据杂音的临床意义又可以分为病理性杂音和生理性杂音(包括无害性杂音)。
器质性杂音是指杂音产生部位有器质性病变存在,
而功能性杂音包括:
①生理性杂音;
②全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音(如甲状腺功能亢进使血流速度明显增加);
③有心脏病理意义的相对性关闭不全或相对性狭窄引起的杂音(也可称相对性杂音)。
后者心脏局部虽无器质性病变,但它与器质性杂音又可合称为病理性杂音。
应该注意的是,生理性杂音必须符合以下条件:只限于收缩期、心脏无增大、杂音柔和、吹风样无震颤。
根据杂音出现在心动周期中的时期与部位,将杂音的特点和临床意义分述如下:
1)收缩期杂音
二尖瓣区:
①功能性:常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等。
杂音性质柔和、吹风样、强度1~2/6级，时限短，较局限。
具有心脏病理意义的功能性杂音有左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全,如高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、贫血性心脏病和扩张型心肌病
等，杂音性质较粗糙、吹风样、强度2~3/6级，时限较长，可有一定的传导。
②器质性:主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全等，杂音性质粗糙、吹风样、高调，强度≥3/6级，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖S1，并向左腋下传导。
主动脉瓣区:
①功能性:见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉硬化。杂音柔和，常有A2亢进。
②器质性:多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。杂音为典型的喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤，且A2减弱。
肺动脉瓣区:
①功能性:其中生理性杂音在青少年及儿童中多见，呈柔和、吹风样，强度在1~2/6级，时限较短。
心脏病理情况下的功能性杂音，为肺淤血及肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的
肺动脉瓣相对性狭窄的杂音，听诊特点与生理性类似，但杂音较响，P2亢进，见于二尖瓣狭窄、先天性心脏病的房间隔缺损等。
②器质性:见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈典型的收缩中期杂音，喷射性、粗糙、强度≥3/6级，常伴有震颤且P2减弱。
三尖瓣区:
①功能性:多见于右心室扩大的病人，如二尖瓣狭窄、肺源性心脏病，因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。
杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在3/6级以下，可随病情好转、心腔缩小而减弱或消失。
由于右心室增大，杂音部位可移向左侧近心尖处，需注意与二尖瓣关闭不全的杂音鉴别。
②器质性:极少见，器质性三尖瓣关闭不全听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下，可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。
其他部位:
①功能性:在胸骨左缘第2、3、4肋间，部分青少年中可闻及生理性(无害性)杂音，可能系左或右心室将血液排入主或肺动脉时产生的紊乱血流所致。
杂音1~2/6级、柔和、无传导，平卧位吸气时杂音易闻及，坐位时杂音减轻或消失。
②器质性:常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，有时呈喷射性，提示室间隔缺损等。
2)舒张期杂音
二尖瓣区:
①功能性:主要见于中、重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称AustinFlint杂音。
②器质性:主要见于风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄。听诊特点为心尖S1亢进，局限于心尖区的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，平卧或左侧卧位易闻及，常伴震颤。
主动脉瓣区:
主要见于各种原因的主动脉瓣关闭不全所致的器质性杂音。
杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导,于主动脉瓣第二听诊区、前倾坐位、深呼气后暂停呼吸最清楚。
常见原因为风湿性心瓣膜病或先天性心脏病的主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅*性升主动脉炎和马方综合征所致主动脉瓣关闭不全。
肺动脉瓣区:
器质性病变引起者极少，多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的功能性
杂音。
杂音柔和、较局限、呈舒张期递减型、吹风样，于吸气末增强，常合并P2亢进，称GrahamSteell杂音，常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。
三尖瓣区:
局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸气末杂音增强，见于三尖瓣狭窄，极为少见。
3)连续性杂音
常见于先天性心脏病动脉导管未闭。
在胸骨左缘第2肋间稍外侧闻及，杂音粗糙响亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，其间不中断，掩盖S2，常伴有震颤。
此外,先天性心脏病主肺动脉间隔缺损也可有类似杂音，但位置偏内而低，约在胸骨左缘第3肋间。
冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂也在相应部位可出现连续性杂音，但前者杂音柔和；后者有冠状动脉窦瘤破裂的急性病史。
7.心包摩擦音(pericardialfrictionsound)
指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。
音质粗糙、高音调、搔抓样、比较表浅，类似纸张摩擦的声音。
在心前区或胸骨左缘第3.4肋间最响亮，坐位前倾及呼气末更明显。
典型者摩擦音的声音呈三相:心房收缩-心室收缩-心室舒张期，但多为心室收缩-心室舒张的双期摩擦音，有时也可仅出现在收缩期。
心包摩擦音与心搏一致，屏气时摩擦音仍存在，可据此与胸膜摩擦音相鉴别。见于各种感染性心包炎，也可见于急性心肌梗死、尿*症、心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮等非感染性情况导致的心包炎。
当心包腔有一定积液量后，摩擦音可消失。
参考书籍：[1]万学红，卢雪峰.诊断学.9版.北京：人民卫生出版社，.
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