洋地*是治疗心力衰竭和室上性异位心律失常的重要药物。但其治疗剂量与中*剂量较接近，因此中*现象并不少见。
（一）洋地*作用的心电图改变治疗剂量的洋地*药物除有增强心肌收缩力外，并能降低窦房结的自律性，加速心室肌的复极过程，而产生特征性的心电图改变。但此改变仅说明患者曾经使用洋地*药物或反映洋地*作用，并不表示中*。
洋地*效应的心电图特征：1、在以R波为主的导联中改变最为典型。ST段呈斜形下降，T波低平、负正双向或倒置，ST-T改变呈鱼钩状波型。2、Q-T间期缩短。3、P-R间期轻度延长。4、窦性心律的频率减慢。5、U波可轻度增高。
（二）洋地*中*的心电图改变
中*剂量的洋地*药物可引起各种类型的心律失常。可表现为单一的心律失常，也可有两种或以上的心律失常交替出现或同时存在。
心电图特征：1、频发室性期前收缩：洋地*中*以室性期前收缩最为多见，呈室早二联律、三联律，提示洋地*中*。2、室性心动过速：成对或为多源性、多发性、双向性室性期前收缩，往往为室性心动过速的先兆。3、室颤：洋地*引起的室速往往是室颤的先兆，应给予重视，如不及时治疗可引起猝死。4、房性心律失常：可出现房颤、房扑，房颤伴房室传导阻滞等，但较为少见。5、房室传导阻滞：Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞均可发生。Ⅰ度房室传导阻滞发生最早、最多，Ⅱ度房室传导阻滞以文氏型多见，Ⅲ度房室传导阻滞最少。6、交界性心动过速、交界性逸搏等。
奎尼丁奎尼丁是治疗心律失常的重要药物。基本作用是与细胞膜上钠通道蛋白质结合，从而抑制钠离子内流。
（一）治疗量的心电图改变
1、ST段下移及轻度延长。2、T波增宽、低平或倒置。3、Q-T间期延长（一般认为延长至用药前的25%为治疗量作用所致），QRS波增宽。4、U波增高，U波可与T波的终末部重叠。
（二）中*量的心电图改变
1、QRS波时间增宽（大于等于0.16秒以上，如增宽达到药前50%以上，必须停药）。2、心律失常：①窦性心动过缓；②窦性停搏；③窦房传导阻滞；④房室传导阻滞；房内及室内传导阻滞；⑤室早、室速、室颤以至心室停搏等。3、Q-T间期延长至用药前的50%为中*表现。
钙抑制剂及beta-受体阻滞剂（1）异搏定：临床主要应用于室上速、房颤和房扑时控制心室率、窦速等。异搏定对预激综合征伴心房颤动者，可使其心室率加快和预激的心跳增多，导致血液动力学变化。（2）心得安：临床主要用于治疗心律失常及心绞痛，如患者传导障碍，在静滴时，须严密观察生命体征。防止造成严重休克、心衰、高度房室传导阻滞、窦房传导阻滞等。（3）肾上腺素：为alpha及beta-受体兴奋剂，可直接作用于心肌，使心率加快，心肌收缩力加强，心肌耗氧量增加导致心肌缺血，并能激发室性心律失常的发生。（4）去甲肾上腺素：治疗量可使部分患者P波增高，P-R和Q-T间期缩短，及不同程度T波的改变。（5）异丙肾上腺素：增加心肌应激性和心肌收缩力。还能兴奋窦房结及房室交界区，加快频率和改善心脏的传导。
普鲁卡因酰胺（普卡因）普鲁卡因酰胺与奎尼丁类药物基本相同，但作用较奎尼丁弱，对心肌的收缩力和抑制作用较轻。临床上常用本药抑制室性心律失常。大剂量用药可引起室性期前收缩、房室传导阻滞与心室停搏。
心电图特征
1、T波低平、倒置，Q-T间期延长，QRS间期增宽，振幅降低，房室传导阻滞，偶见电交替现象。2、QRS时限增宽为普鲁卡因中*常见的早期表现之一。QRS较用药前延长25％～30％可能为中*应立即停药，否则将导致严重心律失常，甚至突然死亡。
胺碘酮主要引起心肌细胞复极时间延长，从而终止折返性快速心律失常。使用后可出现如下心电图改变
①心率减慢或过缓；
②U波增高，T波切迹或变形；
③Q-T间期（或Q-Tc间期）延长，大于用药前的25%～30%应立即停药；
④可出现各种传导阻滞。减少用药或停药后上述现象可消失。
ECG
心电图展示
洋地*类
图一为洋地*中*ST段呈鱼钩样。
图二为洋地*中*的频发室性期前收缩。
奎尼丁
前段：服用奎尼丁时的心电图，心率65次/分，QRS波群0.12s，QT间期0.64s。后端：停药后，QRS波群及QT间期均恢复正常。
胺碘酮
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