郭继鸿
北京大学人民医
年，欧美3大权威心血管病学会――美国心脏病学会/美国心脏学会/欧洲心脏病学会（ACC/AHA/ESC）联合发布了“室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南”（以下简称“版指南”）。
随后几年，这一领域进展迅速，理念不断更新。时隔8年，翘首以待的“室性心律失常专家共识”（以下简称“共识”）于年9月正式发表，该共识由欧洲、美国、亚太地区3个权威心律学会――欧洲心律学会/美国心律学会/亚太心律学会（EHRA/HRS/APHRS）共同制定。
整体而言，共识不是对版指南的更新，但两者聚焦于同一专题，学术内容必然存在一定联系。此外，共识内容丰富但不追求全面，贴近临床且更注重实用。本文对共识的室性早搏部分进行解读。
一、室早的再认识
室性早搏（室早）临床常见，患者伴有或不伴有器质性心脏病。近年来，对室早的认识在不断深化。
1.诊断
室早的诊断包括：室早的形态（是单形还是多形）、数量（是多还是少）、起源部位（心室游离壁还是流出道）、与运动的关系（增多还是减少）、伴有还是不伴有器质性心脏病等。尤其是最后一点，因患者的预后往往不取决于室早，而取决于心脏病本身。
心电图与动态心电图
心电图有助于发现陈旧性心肌梗死的瘢痕（Q波或碎裂QRS波）、心室肥厚或其他心脏病证据，有利于发现遗传性心律失常伴有的心电图异常（例如异常J波、QT间期延长、Brugada波、epsilon波等），还能对室早起源部位进行定位。动态心电图能计算室早负荷，利于多源性、多形性室早的检出，有时还能捕捉到室早诱发多形性室性心动过速（室速）和心室颤动（室颤）的心电图，为日后射频消融做准备，其还有助于判定患者的症状是否与室早有关。
共识强调，对短联律间期＜ms的室早要格外小心，其提示患者可能存在短QT间期，容易发生恶性室性心律失常。还须观察室早是否伴短长短现象，是否存在室早代偿间期后的间歇依赖性QT间期延长、J波幅度增高等。
运动试验
患者症状与运动相关时，运动试验凸显其重要性。
运动试验还对儿茶酚胺敏感性多形性室速（CPVT）的诊断有特殊价值，运动试验阴性时几乎可以否定CPVT。对CPVT患者，当运动负荷增加时诱发室早，并可从单向性室早变为双向性室早，进而达到阈值心率，诱发双向性室速。由于该现象重复性强，运动试验还用于CPVT患者药物治疗疗效的评估与随访。
信号平均心电图（心室晚电位）
虽不如以前那样被强调，但阴性结果可提供有价值的预后信息，尤其是对致心律失常性右室心肌病（ARVC）患者。
影像学检查
共识力推超声心动图和磁共振成像（MRI）两项检查（尤其是磁共振延迟增强扫描），用以评估心脏形态、结构与功能、瓣膜情况、肺动脉压等。检查结果对判断患者是否伴有器质性心脏病与预后十分重要，并对心肌病（扩张型心肌病、肥厚型心肌病、ARVC、心室致密化不全心肌病）、结节病、心肌淀粉样变性等均有重要的诊断作用。磁共振延迟增强扫描还能发现心肌瘢痕组织和室壁运动异常。
2.治疗
治疗原则
对于无器质性心脏病患者，是否伴有严重症状是决定治疗与否的重要指标。当医生已向患者解释并保证室早属良性而无害、却无法减轻患者症状时，则应进行治疗。此外，室早已引发左室收缩功能障碍或左室容积增加时也须治疗。对于器质性心脏病患者，是否伴有严重症状也决定其是否应进行治疗。当MRI检出患者有明显心肌瘢痕且室早负荷＞10％时，根除室早能改善患者的左室功能。
物药治疗
对无器质性心脏病患者，共识认为其室早属于良性，无须治疗。症状严重而无法耐受时，可应用β受体阻滞剂或钙拮抗剂，但疗效差，仅10％~15％患者能得到减少90％室早的疗效。两者相比，β受体阻滞剂作用更优，而钙拮抗剂可能引起患者不适。各类膜抑制剂药物治疗室早更加有效，但除盐酸胺碘酮外，其他药物都可能升高患者死亡风险，使用时须谨慎。
导管消融
导管消融能根除患者70％~％的室早。室早的起源部位是决定导管消融能否成功的关键，起源于冠状窦和心外膜的室早导管消融疗效差，多形性室早及术中不能诱发的室早疗效也较差。对能触发多形性室速或室颤的室早，当其属于单形性或形态很少变化的室早时，共识推荐有经验的医生可行射频消融治疗（Ⅱa，C）。
3.评估
室早伴发的症状
共识认为，对室早患者伴发症状的评估须慎重，高负荷室早患者可能无症状，而少量室早患者可能有明显症状。动态心电图和超声心动图有利于解释患者症状。
室早负荷
室早负荷是室早占记录总心搏的百分比，在评估室早血流动力学的危害时，室早负荷更为重要。
室早对预后的影响
过去认为室早可升高心肌梗死患者心血管死亡率、左室肥厚患者总死亡率，在心血管现代诊治技术用于临床前，可能过高估计了室早的不良预后。
近期一项荟萃分析未发现室早使无明显器质性心脏病患者心脏不良事件发生率升高，而器质性心脏病患者存在室早的独立预后价值也不清楚。一项针对充血性心力衰竭患者[左室射血分数（LVEF）＜35％]的研究显示，室早数量不能预测患者猝死风险，当不与其他变量联合应用时，对患者预后也无预测价值。
二、室早性心肌病
近年来有关室早性心肌病的文章已有少量发表，而在正式文件中阐述尚属首次。
1.定义
出现大量、频发室早后，可引起患者心脏扩大及心功能下降，排除其他原因与类型心肌病后，则可诊断为室早性心肌病。
2.发病情况
共识认为，绝大多数频发室早（＞0/24h）的患者不发生室早性心肌病，因此目前尚不能对频发室早是否引起心肌病进行精确预警。一项研究纳入例频发室早患者，随访5.6年，经超声心动图及MRI检查未发现患者发生心肌病，整体LVEF也未下降。
共识还指出，仅少数患者室早负荷＜10％时引发心肌病，多数患者室早负荷＞15％～25％时更有可能发生室早性心肌病，室早负荷＞25％时引发心肌病的概率明显增加。
3.发病机制
室早性心肌病的发病机制尚不清楚，可能与下列因素有关。
①室早负荷：室早负荷越大发病概率越高。
②室早联律间期：室早联律间期较短者发病率明显高于室早联律间期较长者。
图1分别是1位13岁（A）和1位15岁（B）中学生的动态心电图记录。两例患者均有频发室早。A患者室早为30/24h，室早负荷31％，联律间期仅ms，左室明显扩大（61mm），在射频消融根除室早5天后，左室功能恢复正常。本例最终诊断为室早性心肌病。B患者室早更多（/24h），室早负荷45.8％，室早联律间期ms。随访4年超声心动图一直正常。
③患者年龄：与成人相比，青少年更易发病。这与青少年活动多、代谢率高、对心率较高更依赖、心脏代偿能力较低等因素有关。
④缓慢性心律失常引起心脏代偿性扩大，心功能下降。图2与图1A为同一患者，从心电图与跨主动脉瓣血流图的同步记录可见，室早三联律时，前2个窦性QRS波后的跨主动脉瓣血流正常，而落入左室收缩期（QT间期）室早的跨主动脉瓣血流锐减，仅为正常时的5％～10％，属于无搏出量的心动周期。这使得该患者的平均心率从70次/分降到45～48次/分，这名13岁的中学生严重心动过缓，进而引起左室明显增大，发生心动过缓性心肌病。
图1不同患者室早的联律间期相差悬殊
图2短联律间期室早的心搏量极低
4.诊断标准
与其他继发性心肌病的诊断标准相同：
①患者存在持续、频发室早；
②随后原来正常的心脏发生了扩大和心功能下降；
③室早根除后，心肌病可逆转。
本共识还指出，因心肌病可引发室早，故面对一例既有心肌病又有室早的患者，很难确定两者的因果关系。最终诊断只能依靠清晰的病史，或室早根除后心肌病被逆转。
5.治疗
当患者仅有频发室早、超声心动图及MRI证实心脏形态及心功能正常，共识不推荐对室早进行预防性消融治疗。
当室早性心肌病诊断明确时，则应积极进行室早的根除性治疗，共识推荐射频消融治疗（Ⅱa，B）和抗心律失常药物治疗（Ⅱb，B）。
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