由国家卫生健康委员会能力建设和继续教育中心主办，中国心脏学会、中国生物医学工程学会心律分会、北京心脏学会、河北省生物医学工程学会心律分会协办，医院承办的"心房颤动综合管理专项能力培训项目"第二期学术活动于年7月14日至15日在河北省石家庄市隆重举行。
缺血性心肌病（ICM）是由冠状动脉粥样硬化引起长期心肌缺血，导致心肌弥漫性纤维化，产生与原发性扩张性心肌病类似的临床综合征，是心脏性猝死（SCD）的主要原因。在本期的学术活动中，医院齐晓勇教授根据国内外SCD预防指南与共识，详细介绍了ICM猝死的危险分层及处理策略。
齐晓勇教授作报告。
从现有数据看，导致SCD的主要原因是心律失常，而引发SCD的3大因素为人体内环境不稳定、心脏基质和心电疾病，当同时包含3种因素时为猝死高危患者。
一、ICM猝死的危险分层ICM猝死的危险因素包括左心室射血分数（LVEF）、心肌瘢痕大小及特性、心电异常等。
表1：ICM猝死危险分层
1.LVEF
LVEF下降是ICM猝死最强有力的预测因子。指南推荐LVEF作为选择心律转复除颤器（ICD）植入的临床指标，EF值≤40%常是识别高危患者的分界线。Saxon等研究表明，SCD危险随NYHA心功能的恶化而增加（95%CI1.61~4.26,P＜0.01），当LVEF＞20%，SCD危险随之降低（95%CI0.35~0.87,P=0.01）。此外，两个大样本的研究均显示，LVEF每下降5%，SCD或心脏骤停（SCA）的危险则增加21%。
但其缺点是，缺乏较高的特异度及灵敏度。研究提示，EF值30%~40%时，发生心律失常事件的相对风险为4.3%，敏感性和特异性分别为59.1%~77.8%。
2.心肌瘢痕大小及特性
冠心病导致心肌瘢痕形成的ICM患者，其SCD发生率明显升高，且心肌瘢痕的容量大多与恶性心律失常有关，这一观点也被多个研究证实。
心脏磁共振成像（CMR）因具有较高的组织分辨率和无创性等优点，可显示ICM患者的心肌瘢痕及瘢痕边缘区，有助于ICM患者SCD的危险分层及预测的评估。
研究显示：心肌瘢痕＞75%室壁厚度时，运动障碍或收缩血管再生的康复的机率＜5%；心肌瘢痕＜25%室壁厚度时，恢复收缩的可能性＞80%；空间分辨率高；心肌梗死的组织不均一性可预测SCD的发生率。
图1：CMR显示心肌瘢痕：疤痕组织（箭头），A室间隔，B左室后壁
因此，CMR检测心肌瘢痕可作为LVEF等预测指标的补充，是目前最有前途的检测病理心肌组织及癜痕的非侵入方法。同时，国外关于比较ICM三维电解剖标测指导下室速消融和磁共振技术的研究发现，室速消融的关键部位多位于梗死区，而大部分位于梗死瘢痕核心。
图2：美国心脏病学会分区标记：正常心肌和梗死心肌连接区（蓝圆圈）、心内膜（红线圈）和心外膜（绿线圈）。
3.心电异常
有创检查技术为心电生理检查（EPS），可发现窦房结和房室结功能不良、传导异常、旁路的传导功能、室速的诱发，有助于进一步指导ICD的植入和导管消融。缺点是有创方法，主要限制是阴性预测价值低。
无创检查技术包括①心电图：可发现的异常包括传导障碍（QRS波宽度、QRS破裂波）、心室复极不均一性（QT离散度、T波电交替、心室晚电位，Tp-Te间期）和自主神经张力失衡（心率变异性、窦性心律震荡）；②动态心电图：发现室性期前收缩和非持续性室速。
（1）碎裂QRS波（fQRS波）
fQRS波是ICM猝死风险的独立预测指标，多被用于临床对心脏病患者进行危险分层和判断预后。
图3：fQRS波
（2）QRS波宽度
QRS波宽度是反映心室激动时间和室内、室间传导延迟的指标，QRS波宽度＞ms是高危患者的筛选指标。多数回顾性研究表明，QRS波增宽可能是SCD危险因素，但尚缺乏前瞻性研究。
（3）QT间期及QT离散度
QT间期延长、QT离散度大与自发室速、室颤及SCD风险的增加有关，阴性预测价值差。
（4）心室晚电位
晚电位在心肌梗死中预测猝死或心律失常敏感性为30%~76%，特异性为63%~96%。
（5）微伏级T波电交替（MTWA）
可作为无创检查方法用于一级预防患者进一步的危险分层，特别是与LVEF联合使用，具有很高的预测价值。但缺点是，房颤患者不能进行MTWA检查，药物（如β受体阻滞剂）是否影响MTWA结果无定论，也不能确定MTWA人群对研究结果是否影响很大。
图4：MTWA
二、ICM猝死的处理策略对于没有症状的心律失常，LVEF＞40%，无论有无心肌梗死史，发生SCD的风险都很小，目前不主张预防性治疗心律失常。除治疗原发性心电学异常之外，还应积极治疗心力衰竭，纠正心肌缺血。同时，纠正心衰的药物治疗包括β受体阻滞剂（除非有禁忌症，所有慢性收缩心衰，NYHAII、Ⅲ级病情稳定者需应用）、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类（除非有禁忌症，所有患者都应使用，优选ACEI）、袢利尿剂（适用于有水、钠潴留者）、洋地*制剂、醛固酮类（需与袢利尿剂合用）、中药等。
此外，血运重建可改善患者心肌供血，其关键是判断存活心肌，对于PET及多巴酚丁胺负荷试验（DSE）显示有较多存活心肌者，应考虑血运重建术（包括PCI和CABG）。若PCI不能实现完全血运重建时，应考虑CABG，特别是多支病变ICM心功能不全者、并发糖尿病、有高危形态病变以及前降支起始部病变者。
表2：ICM猝死危险分层及处理策略
1.自动体外除颤器（AED）
除颤是防治SCA唯一有效的方法，自动体外除颤器（AED）能够改善SCD的存活率。
2.ICD
ICD是SCA高危患者的首选治疗方式，目前的研究均证实ICD治疗SCA的有效性超过药物，可减少ICM患者的死亡率。
3.穿戴式除颤器（WCD）
年获得美国FDA批准使用，起到临时佩戴ICD的作用。适用于SCD高危不能立即植入ICD、感染风险高及植入出现严重并发症和需要拔除电极的患者。
4.导管消融
（1）室早：恶性室颤或阵发性室速（PVT）可能由一些特发性室早（PVC）诱发，导管消融PVC治疗可作为一项有效的治疗选择。
（2）室速：导管消融的成功率低，复发性高，最好的治疗是植入ICD。
（3）室颤：导管消融仅为病例报道，很难作出评价。即使导管消融有效，也必须在ICD保驾下施行。
5.外科手术治疗
切除异位兴奋灶，如室壁瘤。隔置离断参与心动过速生成、维持与传播的组织。
6.药物选择
胺碘酮是较为理想的药物；索他洛尔不适用于心衰合并室速；β受体阻滞剂可减低心肌梗死后心衰并VT猝死率；Ⅰ类抗心律失常药物因其较强的负性肌力作用和致心律失常作用，应避免使用。目前开发的新型抗心律失常药物（AADs），如决奈达隆、维纳卡兰、伊伐布雷定替卡地松等多为选择性心房多通道阻滞剂，还缺少抗室速、预防猝死的新型AADs。
AADs治疗中需注意的问题：①某些药物的负性肌力作用：如β受体阻滞剂、钙拮抗剂等；②致心律失常作用：使原有的心律失常加重、出现新的心律失常（扭转性室速）和严重心动过缓；③其他副作用：如胺碘酮对甲状腺功能、肝功能、肺和眼角膜的影响。
最后，齐晓勇教授总结称，SCD是ICM患者死亡的主要病因，通过LVEF、CMR评估心肌瘢痕、心电变化等综合指标，进行危险分层，可识别ICM猝死的高危人群。对已知具有SCD危险性的患者应进行电生理或进一步的检查。另一方面，对患者进行治疗时，纠正心衰、改善缺血和心律失常的药物治疗仍是基础，而ICDs在预防SCD方面，具有有效性达99%。此外，AED能够提高SCD的存活率，导管消融对特发性室性心律失常有效。
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