一位63岁女性，有阵发性房颤、严重主动脉狭窄和升主动脉瘤病史，升主动脉置换术后出现心悸和呼吸急促3天。
入院时的12导联心电图（如图1）
图1
显示心房颤动，心室率bpm，QRS持续时间毫秒，左束支传导阻滞（LBBB）形态。
在随后的72小时内（如图2、图3）
图2
图2显示正常窦性心律（84bpm），QRS持续时间为毫秒。
图3
图3显示窦性心动过缓（48bpm）
图4
2:1房早未下传，LBBB形态的QRS持续时间为毫秒，过快或者过慢均出现LBBB图形。
图1和图3中QRS波群增宽的机制是什么？
异常传导是指短暂的束支传导阻滞的一种状态，发生在生理反应不佳或传导能力下降的时。
间歇性异常的机制包括心动过速依赖性(3期)异常、心动过缓/减速依赖性(4期)异常和隐匿性间隔传导，由动作电位第3期的兴奋引起（图5B），由于加速脉冲发生在较低的跨膜电位，一部分Na+通道仍然不稳定，不能用于去极化。
阿什曼现象是一个常见的例子，通常长短RR间隔会导致右束支传导阻滞，因为右束支的不应期长于左束支。然而，在心动过速时，由于左束支的有效不应期比右束支延长，因此第3期可能表现为LBBB（图1）。
图5
4期阻滞少见，图3QRS波群在较慢的心率下变宽是由4相阻滞引起的，4期阻滞通常反映His束异常，0期去极化的大小取决于舒张期或第4期的静息膜电位。
正常His-Purkinje生理维持4期静息电位约为?90mV。当His-Purkinje纤维出现病变时，Purkinje细胞表现出自发舒张去极化，这是起搏器细胞的一种特性，在40bpm以上时，在正常的His-Purkinje纤维中不典型地表达。
4相像差是减速依赖性的，因为舒张期的延长会导致持续的自发舒张去极化，使第4相静息膜电位升高(小于?90mV)。这导致0相去极化幅度减小，Na通道失活等导致阻滞(图5C)。
胸腔穿刺术后患者房性心律失常负荷减轻，无永久性起搏器植入的指针。
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